Epilepsia alcohólica

El alcohol se refiere a las sustancias tóxicas para el cuerpo humano, y la epilepsia del alcohol es una de las manifestaciones de su efecto negativo sobre el sistema nervioso central. Esta condición se caracteriza por el desarrollo de ataques epileptiformes convulsivos y no convulsivos asociados con el abuso del alcohol. Se atribuye a una de las manifestaciones de la enfermedad cerebral alcohólica.

Causas de las convulsiones

El uso individual o episódico de incluso una gran dosis de alcohol no causará el desarrollo del síndrome convulsivo, a menos que se desarrolle edema cerebral tóxico agudo. Los ataques de epilepsia alcohólica son peculiares de las personas con una dependencia formada, que se acompaña de una la derrota de muchos órganos internos y el cerebro y desórdenes dismetabólicos.

Las razones de la aparición del síndrome convulsivo con alcoholismo son pocas, por lo general se combinan y se refuerzan mutuamente en el trabajo del sistema nervioso central. Los principales componentes de la patogénesis de la epilepsia del alcohol:

• actividad excitotóxica del glutamato, que se libera en exceso de la asociación con receptores NMDA específicos en los primeros días de la abstinencia alcohólica;
• deficiencia de vitamina B1 (tiamina) de origen nutricional, debido a la falta de su ingesta con los alimentos y la interrupción de los procesos de digestión en el tracto gastrointestinal;
• disminución en la cantidad y actividad del neurotransmisor GABA (ácido gamma-aminobutírico), que conduce al predominio de procesos de excitación neuronal y una mayor preparación convulsiva del cerebro;
• deficiencia de iones de potasio y magnesio, asociada con la ingesta inadecuada de los alimentos;
• efecto dañino directo del etanol en el tejido nervioso;
• aumento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y la pared vascular, lo que resulta en la llegada de productos metabólicos tóxicos y la hinchazón de los tejidos a las células nerviosas.

Además, el riesgo de desarrollar síndrome convulsivo con alcoholismo aumenta por otros factores. Tienen un efecto indirecto, lo que lleva a una interrupción en la nutrición de las neuronas. Por ejemplo, los consumidores de alcohol a menudo sufren una disminución en la tolerancia a la glucosa debido a la función pancreática alterada y trastornos disgomonales en cascada complejos. Como resultado, puede desarrollarse una afección subhipoglucémica en un período de resaca, que, en combinación con otros factores, puede convertirse en uno de los componentes de la patogénesis de un ataque epiléptico.

También se produce cierto efecto sobre la inhibición de la función de desintoxicación del hígado junto con el deterioro del metabolismo de la bilirrubina. También en el período de retirada hay un engrosamiento de la sangre, lo que provoca una alteración de la microcirculación y agrava la hipoxia del tejido nervioso.

Con el paso del tiempo, el alcoholismo conduce a un aumento de los cambios irreversibles en el cerebro. Hay una atrofia irregular de la corteza, varios focos degenerativos e isquémicos de varios calibres aparecen en varias estructuras subcorticales, y los sistemas de neurotransmisores se agotan. Al mismo tiempo, hablan de encefalopatía alcohólica, acompañada de una disminución intelectual-mística progresiva y cambios característicos en la personalidad. Durante este período, la aparición de convulsiones convulsivas, no relacionadas con el tiempo con el uso de alcohol.

¿Cómo se manifiesta la epilepsia alcohólica?

La epilepsia alcohólica se caracteriza principalmente por ataques convulsivos que se desarrollan sin aura previa. Se generalizan, es decir, van acompañados de una profunda opresión de la conciencia. Pero es posible desarrollar convulsiones no convulsivas de diferente naturaleza.

Inicialmente, las convulsiones se desarrollan durante el período de abstinencia, cuando una persona alcohólica sale por completo de una sesión de bebida o reduce drásticamente la dosis de consumo de alcohol. Las convulsiones pueden aparecer al final del primer día de la abstinencia de alcohol, pero la mayoría de las veces se observan en el día 2-3 de la interrupción de la sesión de beber. A veces, durante la vida, una persona sufre solo un ataque, aunque continúa alcoholizándose. Pero la mayoría de las veces los episodios de ataques se repiten. Y en el proceso de la agravación de la lesión del tejido nervioso con el desarrollo de los cambios focales en el cerebro los ataques pueden hacerse frecuentes, variar el carácter y perder la conexión directa con el síndrome abstinente.

Características de los paroxismos convulsivos en la epilepsia del alcohol:

• personaje generalizado;
• el inicio repentino de un ataque, la ausencia de heraldos (auras), aunque algunos autores se refieren a ellos durante el período de abstinencia alucinaciones, confusión, dolor de cabeza severo, mareos y coordinación alterada de los movimientos;
• predominio de la fase tónica;
• simetría de las contracciones musculares;
• la ausencia de la llamada marcha con la extensión de las convulsiones de una parte del cuerpo a la otra;
• lo más frecuente es la ausencia de aturdimiento y sueño prolongado después del estupido;
• la retirada del ataque a menudo se confunde, en las próximas 24 horas pueden aparecer alucinaciones hipnagógicas, insomnio y síntomas de un estado psicótico ("fiebre").

A las infracciones expresadas metabólicas es posible el desarrollo del estatus epiléptico: una serie de las convulsiones consecutivas ataques, entre los cuales una persona no entra en una conciencia clara y usualmente está en un estado de profundo sopor o coma.

Además del curso típico del síndrome convulsivo, un pequeño número de alcohólicos puede desarrollar otras formas de epilepsia. Por ejemplo, menos del 5% de los casos se acompañan de ataques focales. Posibles ausencias, ataques de disforia y otras afecciones paroxísticas no convulsivas.

La imagen del síndrome convulsivo con alcoholismo

El ataque convulsivo con epilepsia alcohólica se desarrolla en un contexto de aumento de las manifestaciones mentales y somáticas del síndrome de abstinencia. Se inicia con la pérdida repentina de la conciencia y la caída del hombre, a menudo debido a un espasmo de la laringe hay un grito característico. Las convulsiones tónicas continuas resultantes de todos los grupos musculares conducen a una inclinación de la cabeza, una parada temporal de la respiración (apnea). La piel se vuelve pálida, a menudo marcada cianosis de la cara y el cuello, las pupilas generalmente se expanden. Los arcos del cuerpo, las extremidades adoptan una posición deformada forzada debido a la tonalidad desigual de los flexores y los extensores.

La siguiente fase convulsiva clónica generalmente está poco expresada. Cuando abandonas el ataque, la respiración se restablece, al principio se vuelve ruidosa e irregular, luego adquiere una frecuencia y profundidad que es característica antes. Tal vez la micción involuntaria e incluso la defecación, causada por una relajación aguda de los esfínteres. La persona que ha sufrido un ataque convulsivo generalmente no está desorientada estructuralmente, no es crítica y no recuerda lo que sucedió, puede estar en un estado de agitación psicomotora y mostrar agresión hacia aquellos que intentan ayudarlo. En contraste con la clásica crisis epiléptica, las convulsiones relacionadas con el alcohol pueden no dar como resultado un sueño profundo y condiciones asténicas. En unos pocos días, una persona puede notar dolor ardiente o dolorido en los músculos.

Diagnostico

Cuando hay convulsiones asociadas con la bebida, debe excluir otras causas posibles de su ocurrencia. Por ejemplo, puede ser verdadera epilepsia, hipoglucemia, intoxicación con sustitutos del alcohol o tomar medicamentos, insuficiencia renal-hepática aguda, hemorragia subdural o subaracnoidea y varias otras patologías. Por lo tanto, recomienda que una serie de exámenes: análisis de bioquímica sanguínea, radiografía del cráneo, y si es necesario como la tomografía computarizada o resonancia magnética del cerebro. Un método de diagnóstico importante es el EEG, en el caso de la epilepsia alcohólica, no revela signos epilépticos típicos.

A menudo, los pacientes que han sufrido un ataque convulsivo, después de la retirada independiente de la misma, se niegan a un examen más detenido. Los exámenes para pacientes internados a menudo solo se hospitalizan con convulsiones seriales o estado epiléptico, y también se someten a tratamiento por alcoholismo y sus consecuencias.

Actualmente utilizado por los médicos ICD-10 permite atribuir la epilepsia alcohólica a diferentes títulos, no hay una unidad nosológica con este nombre. Se puede establecer diagnósticos enfermedad cerebral orgánica de origen alcohólica con trastornos convulsivos (F 06), síndrome de abstinencia de alcohol con episodio convulsivo (F 10).

Tratamiento y pronóstico

No existe un tratamiento específico y preventivo de la epilepsia alcohólica, sólo la prevención de los ataques es un rechazo total del consumo de alcohol. Para detener el síndrome convulsivo, use tranquilizantes intravenosos (preferiblemente seduksen) y solución de glucosa hipertensiva, en el caso de estado epiléptico, inyecciones de tiopental sódico y hexenal están indicadas. Es posible utilizar anticonvulsivos de diferentes grupos, principalmente carbamazepina y valproato. En algunos casos, se toma la decisión de realizar una punción medicoquirúrgica de la médula espinal con la eliminación de hasta 10 ml de líquido. Esto le permite reducir la presión del líquido cefalorraquídeo, pero aumenta el riesgo de acuñamiento cerebral cuando se hincha. Por lo tanto, dicha manipulación se lleva a cabo solo en condiciones estacionarias.

Mediante el tratamiento patogénico incluir la administración de solución de tiamina, la reposición de la deficiencia de bcc (volumen de sangre) y la eliminación de coágulos de sangre, la corrección de los trastornos de electrolitos y endocrino. También toman medidas para mantener el funcionamiento del hígado y los riñones, mejorar la microcirculación y aumentar el trofismo de los tejidos.

El pronóstico de la epilepsia alcohólica depende del comportamiento posterior del paciente. El rechazo completo del alcohol previene una mayor progresión de la encefalopatía y es la mejor prevención del síndrome convulsivo repetido. La continuación de la alcoholización conducirá a un aumento en los signos de daño cerebral con una disminución de las funciones cognitivas, agotamiento emociones y necesidades, la aparición de trastornos neurológicos polimórficos y la posible repetición de ataques convulsivos.