Neuropatía óptica

La neuropatía óptica es la derrota de las fibras del nervio óptico, que se acompaña de su degeneración atrófica con el desarrollo de síntomas clínicos característicos. Anteriormente, esta afección se designaba con el término "atrofia del nervio óptico pero actualmente los oftalmólogos recomiendan no usarla.

La neuropatía óptica no es una patología que emerge independientemente, sino una de las manifestaciones o consecuencias de una serie de enfermedades. Por lo tanto, los pacientes con dicho diagnóstico se encuentran en la práctica de doctores de diversos perfiles: oculista, neurólogo, endocrinólogo, traumatólogo, cirujano maxilofacial e incluso oncólogos.

Patogénesis

La neuropatía óptica se desarrolla como resultado de la isquemia (suministro insuficiente de sangre) de las fibras del nervio óptico, lo que puede conducir a una serie de enfermedades.

Cualquiera que sea la causa del daño al nervio óptico, los factores patogénicos clave son la isquemia de las fibras nerviosas con un debilitamiento del mecanismo de defensa antioxidante. Esto puede contribuir a diversos mecanismos etiológicos:

• compresión (compresión) desde el exterior de las fibras nerviosas;
• falta de suministro de sangre con el desarrollo de isquemia, con la importancia de las violaciones del flujo sanguíneo arterial y venoso;
• trastornos metabólicos e intoxicaciones acompañadas de activación de reacciones neurotóxicas y de peróxido;
• proceso inflamatorio;
• daño mecánico a las fibras nerviosas (trauma);
• violaciones de la génesis central (a nivel del cerebro);
• daño por radiación;
• anomalías congénitas.

Si las lesiones son irreversibles y progresivas, las fibras nerviosas mueren y son reemplazadas por un tejido gliótico. Además, el proceso patológico tiende a extenderse, por lo que la neuropatía óptica en la mayoría de los casos tiende a aumentar. El área de la apariencia del foco primario y la tasa de degeneración (atrofia) del nervio dependen de la etiología (causa).

Qué causa la degeneración del nervio óptico

Hay muchas enfermedades que pueden provocar el desarrollo de neuropatía óptica. En el mecanismo de daño al nervio óptico, todos pueden dividirse en varios grupos:

• Enfermedades con un factor patogénico predominantemente vascular. Esto incluye diabetes, hipertensión e hipertensión arterial secundaria de cualquier origen, hipotensión arterial, temporal arteritis, aterosclerosis generalizada, periarteritis nodular, trombosis de los vasos principales de la región cervico-cerebral y suministro de nervios arterias.
• Condiciones que conducen a la compresión (compresión desde el exterior) del tronco del nervio óptico. Esto es tirotoxicosis (que fluye con oftalmopatía endocrina), cualquier formación volumétrica de la órbita y el canal visual (glioma, linfangioma, hemangioma, quiste, carcinoma), todo tipo de pseudotumor cuencas de los ojos. A veces hay una compresión de fragmentos después de lesiones de cejas, hematomas (incluidos los que se encuentran entre las envolturas nerviosas) y cuerpos extraños. La degeneración del tejido nervioso que se produce al mismo tiempo está asociada no solo a la compresión directa de las fibras. De gran importancia es también la isquemia (deficiencia de oxígeno) de áreas significativas del nervio, que se desarrolla como resultado de la compresión local de los vasos de alimentación.
• Infiltración del tronco del nervio óptico. Muy a menudo estamos hablando de tumores en germinación, que son primarios y secundarios (metastásicos). A la infiltración del nervio también puede causar focos de inflamación, sarcoidosis, infección por hongos.
• Enfermedades desmielinizantes(esclerosis múltiple). La exposición de las fibras nerviosas conduce primero a una violación de los impulsos que se transmiten sobre ellas y luego a una degeneración irreversible.
• La forma tóxica de la neuropatía óptica.La derrota del nervio óptico puede estar asociada con el impacto de varias toxinas industriales, sustancias venenosas, pesticidas, alcohol y sus sustitutos. El mayor peligro lo representa el alcohol metílico, cuyos metabolitos (especialmente el formaldehído) son altamente tóxicos y trópicos para el nervio óptico. La neuropatía óptica puede desarrollarse en el contexto de tomar algunas drogas: por ejemplo, con intolerancia sulfonamidas, con sobredosis grave de glucósidos cardíacos y amiodarona, durante el tratamiento de la tuberculosis etambutol.
• Distrofia del nervio óptico, debido a la hipovitaminosis crónica grave,y la deficiencia de vitamina B a largo plazo es particularmente crítica. El desarrollo de la neuropatía puede asociarse con alteraciones pronunciadas en el proceso de absorción en el intestino delgado, la inanición y la observancia de restricciones alimentarias graves e irracionales. Este mecanismo de daño al nervio óptico también se incluye en el alcoholismo crónico, junto con los efectos tóxicos directos del etanol.
• Neuropatía óptica hereditaria. daño del nervio óptico en esta enfermedad está causada por mutaciones en el ADN mitocondrial, lo que conduce a defectos en las enzimas del ciclo respiratorio. Una consecuencia de esto es la formación de una cantidad excesiva de moléculas tóxicas de oxígeno activo y un déficit de energía crónica con la interrupción del trabajo de las células nerviosas y su posterior muerte.

Una de las causas más comunes de neuropatía óptica es el glaucoma. La patogénesis en esta enfermedad implica la muerte gradual de las estructuras retinianas debido a su crónica compresión en las células deformadas de la placa escleral de referencia y la inclusión de vascular componente. Es decir, el proceso de degeneración en este caso comienza con la periferia, inicialmente las neuronas mueren, luego el nervio óptico se atrofia. El mismo mecanismo también es característico de otras afecciones patológicas que se producen con un aumento clínicamente significativo de la presión intraocular.

Manifestaciones clínicas

"La primera campana" de la neuropatía óptica puede ser visión borrosa.

En promedio, el nervio ocular contiene aproximadamente 1, millones de fibras neuronales, cada una de las cuales está cubierta con vaina de mielina. Tal estructura proporciona aislamiento de los impulsos realizados y aumenta la velocidad de su transmisión. Esa derrota estas fibras por cualquier tramo del nervio a menudo hace que la apariencia y los síntomas, independientemente de la etiología del proceso y la localización del tumor primario degeneración.

Las principales manifestaciones clínicas de la neuropatía óptica incluyen:

• Reducción de la agudeza visual, y esta violación no se puede corregir adecuadamente con la ayuda de anteojos / lentes. Inicialmente, los pacientes pueden hablar sobre difuminar la visión.
• Cambio en la percepción del color
• Cambiar los campos de vista. Puede caer departamentos y cuadrantes, hay escotoma central y paracentral (defectos en la forma de áreas ciegas no percibir la estimulación de luz). Con un pronunciado estrechamiento concéntrico de los campos, se habla de la formación de la visión de túnel.

Estos trastornos pueden aparecer y progresar a diferentes velocidades, y a menudo son asimétricos o incluso unilaterales. A los síntomas adicionales y no siempre detectables incluyen dolor detrás del globo ocular o dentro de él, cambiando la posición y la movilidad del globo ocular. Debe entenderse que todos son signos de una enfermedad primaria y no una consecuencia del daño al nervio óptico.

Características de algunas formas de neuropatía óptica

A pesar de la uniformidad de los síntomas, la neuropatía óptica de diversos orígenes tiene algunas peculiaridades.

• Con la neuropatía isquémica posterior, los síntomas generalmente aumentan de forma gradual y asimétrica. Su aparición está conectado con una perturbación circulatoria crónica de la porción intraorbital del nervio óptico en el fondo de las arterias carótidas y sus ramas. Por lo tanto, esta variante de la neuropatía óptica es más común en las personas mayores que sufren de aterosclerosis, hipertensión arterial, diabetes mellitus. Puede haber otros factores vasculares. Con la neuropatía isquémica posterior, a menudo se observan fluctuaciones en el estado con un deterioro en la calidad visual después de tomar un baño caliente, visitar la sauna / baño, inmediatamente después del despertar, con emoción y carga. Además, un aumento en la isquemia del nervio puede causar tanto un aumento como una disminución en la presión sanguínea total.
• Con la neuropatía isquémica anterior, la sintomatología aparece de forma aguda y aumenta rápidamente. Es causada por la hipoxia aguda del segmento anterior del nervio óptico (en la región del pezón). El edema y los ataques al corazón se desarrollan, y también se encuentran a menudo pequeños focos lineales de hemorragias en la retina. Los trastornos suelen ser unilaterales e irreversibles, después de dos o tres semanas se observan fenómenos atróficos en el tronco del nervio óptico.
• Con la neuropatía óptica endocrina, las deficiencias visuales se desarrollan subaguda y se asocian con exoftalmos edematosos descompensados. estasis venosa, aumento de la presión intraorbitario, inflamación de los músculos extraoculares y la grasa orbitaria, el deterioro de la perfusión sanguínea en las arterias - todo esto lleva a la compresión e isquemia del nervio óptico. Con una corrección adecuada del estado endocrino y una disminución de la gravedad de la oftalmopatía, es posible una reducción parcial de los síntomas.

Diagnostico

El diagnóstico de la neuropatía óptica tiene como objetivo aclarar la etiología de la gravedad del proceso. Pero el alcance de un examen médico designado a menudo depende no solo del cuadro clínico general y la causa subyacente, sino también de equipar el centro de salud. Y la mayoría de los pacientes, además de consultar a un oculista (oftalmólogo), también requieren una apelación a otros especialistas.

El diagnóstico de la neuropatía óptica incluye los siguientes métodos y estudios:

• Evaluación de la agudeza visual. A las infracciones expresadas es posible gastar solamente la prueba para la sensación de luz.
• Definición de campos visuales. Permite identificar su estrechamiento, la caída de sectores y cuadrantes, la presencia de ganado.
• Probando la percepción del color.
• Oftalmoscopia: examen del fondo de ojo con el uso de un oftalmoscopio, es óptimo realizar este examen con una pupila dilatada por los medicamentos. Le permite evaluar el estado de los discos de los nervios ópticos, la retina y sus vasos. Con neuropatía óptica, se puede detectar la palidez del disco, su color puede cambiar a grisáceo, rayado o ensanchamiento de los bordes, vyhubanie en el vítreo. A menudo, edema de áreas adyacentes de la retina, expansión o estrechamiento de los vasos (arterias, venas), a veces hemorragias. En el área del disco, se puede ver el exudado, que se parece a una capa de algodón. Pero con la neuropatía isquémica posterior, la oftalmoscopia inicialmente no revela cambios en el fondo.
• Arterias UZDG: área oftálmica, casi orbital (especialmente suprabloque), carótida, vertebral. Actualmente, la dopplerografía con láser se usa cada vez más.
• Angiografía de los vasos de la retina.
• Evaluación de la actividad fisiológica de los nervios ópticos, con la determinación del umbral de su sensibilidad eléctrica, patrón-ERG.
• Estudios para evaluar la condición de los huesos del cráneo y especialmente la región de la silla de montar turca (radiografía, tomografía computarizada, resonancia magnética). Con su ayuda, también puede identificar cuerpos extraños, signos de formaciones voluminosas y aumento de la presión intracraneal.
• Perimetría estática de la computadora.
• Diagnóstico de laboratorio: una prueba de sangre bioquímica con una evaluación del panel de lípidos y el nivel de glucosa, un estudio del sistema de coagulación. En presencia de signos clínicos del estado de deficiencia de B12, se determina el nivel de la vitamina correspondiente en el suero sanguíneo.

Se pueden mostrar las consultas del neurólogo (o neurocirujano), el cirujano vascular, el endocrinólogo, el terapeuta.

Principios de tratamiento

El tratamiento de la neuropatía óptica debe iniciarse lo antes posible y ser exhaustivo, incluidos vasodilatadores, descongestionantes, neuroprotectores y otros fármacos.

El régimen de tratamiento para la neuropatía óptica depende de la etiología del daño, la gravedad y la gravedad de los síntomas del nervio óptico. En algunos casos, está indicada la hospitalización de emergencia; en otros, el médico recomienda una terapia ambulatoria a largo plazo. Y en varios pacientes, la cuestión del tratamiento quirúrgico está siendo resuelta.

En la oftalmopatía vascular aguda, el tratamiento debe iniciarse tan pronto como sea posible, esto limitará el área de isquemia y mejorará el pronóstico. Es deseable que el esquema de tratamiento farmacológico complejo haya sido acordado por varios especialistas, la mayoría de las veces requiere el trabajo conjunto del oculista, el neurólogo y el terapeuta.

La terapia de oftalmopatía vascular incluye varios grupos de medicamentos:

• Vasodilatadores que ayudan a reducir el espasmo reflejo de los vasos en áreas adyacentes con isquemia y mejoran la perfusión de sangre a lo largo de las arterias afectadas.
• Descongestionantes Su uso está dirigido a reducir el edema en las zonas vecinas parcialmente isquémicas, lo que ayudará a reducir la compresión del nervio y de los vasos que lo alimentan.
• Anticoagulantes para la corrección de los trastornos trombóticos ya existentes y la prevención de la trombosis secundaria. De particular importancia es la heparina, que además de la anticoagulación directa también tiene un vasodilatador y algunos efectos antiinflamatorios. El medicamento puede usarse para terapia sistémica y local, se administra por vía intramuscular, subcutánea, subconjuntival y parabulbar.
• Disaggregants para mejorar las propiedades reológicas de la sangre y reducir el riesgo de complicaciones trombóticas.
• Vitamoterapia, es aconsejable usar vitaminas neurotrópicas del grupo B.
• Preparaciones con acción neuroprotectora.
• Glucocorticoides. No son utilizados por todos los pacientes, la decisión sobre su cita se toma de forma individual.
• Terapia metabólica y resorción

Si es posible, también usó oxigenoterapia. En el período de recuperación, se muestra la terapia con láser, la estimulación magnética y eléctrica de los nervios ópticos. Y los factores vasculares revelados (aterosclerosis, hipertensión arterial, hipotensión, etc.) están sujetos a corrección.

En otras formas de neuropatía óptica también necesariamente afecta el factor etiológico. Por ejemplo, con la oftalmopatía endocrina, la estabilización del estado hormonal es de suma importancia. Con la compresión postraumática, tratan de eliminar cuerpos extraños y restaurar la forma fisiológica de la órbita, para evacuar grandes hematomas.

Pronóstico

Desafortunadamente, los síntomas de la neuropatía óptica rara vez se reducen completamente, incluso con una terapia adecuada iniciada temprano. Los buenos resultados incluyen una restauración parcial de la visión y una falta de propensión a la progresión de los síntomas en un período distante. En la mayoría de los pacientes se conservan los defectos de la visión periférica y la agudeza visual, lo que se asocia con el desarrollo de atrofia nerviosa irreversible. Y la neuropatía vascular crónica suele ser propensa a una progresión lenta y constante.

Después de eliminar la gravedad de la afección y estabilizar los síntomas, la prevención de ataques isquémicos repetidos y la disuasión del proceso de neurodegeneración son de suma importancia. Con mucha frecuencia, la terapia de mantenimiento a largo plazo se usa para prevenir la trombosis y mejorar el perfil lipídico de la sangre. A menudo se recomiendan cursos repetidos con el uso de fármacos vasculares, y en el caso de la oftalmopatía endocrina el paciente acude al endocrinólogo para corregir adecuadamente los trastornos existentes.

El médico neurólogo K. Firsov da una conferencia sobre la atrofia hereditaria de los nervios ópticos de Leber:

Atrofia hereditaria de los nervios ópticos de Leber

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