Hepatosis del hígado

Entre las enfermedades hepáticas, las hepatosis ocupan un lugar especial. Ellos no están asociados con la inflamación en las células hepáticas( o es muy débil), con la acción de infecciones, degeneración cáncer. Este grupo de enfermedades se caracteriza por una notable alteración de los procesos metabólicos en los hepatocitos, seguida de distrofia y muerte.

¿Cuáles son las formas de hepatosis?

Detrás del nombre común hay 3 variantes diferentes de la enfermedad. Se diferencian en el tipo predominante de desorden metabólico, características morfológicas. Se clasifican como grasos, colestáticos y pigmentados.

Las causas de cada enfermedad son diferentes, por lo que para saber cómo tratar la enfermedad, debe averiguar el mecanismo de las violaciones. Todos pueden manifestarse en forma aguda y crónica. La degeneración grasa más común del hígado( esteatosis).

En personas obesas con un índice de masa corporal de 30 o más, así como en alcohólicos crónicos, la hepatosis grasa se detecta en el 95% de los estudios morfológicos. La esteatosis es común en el 25% de todos los casos de punciones de diagnóstico.

Los cambios en las células hepáticas se desarrollan inmediatamente en todo el cuerpo. Pero algunos autores identifican la forma focal de esteatohepatosis. Consideran que es posible formar depósitos locales de grasa en la zona de ramificación de la vena porta.

¿Cuáles son las similitudes y diferencias de las hepatosis?

La derrota del hígado en la hepatosis se desarrolla bajo la influencia de factores externos( exógenos) e internos( factores endógenos).Exógeno es el efecto tóxico de cualquier sustancia tóxica. La hepatosis aguda a menudo causa intoxicación con compuestos de arsénico, fluoruro, hongos venenosos, grandes dosis de alcohol y sustitutos, y ciertos medicamentos.

Para el curso crónico, el alcoholismo a largo plazo, los trastornos alimenticios( falta de proteínas y vitaminas), la exposición al tetracloruro de carbono, los compuestos de organofósforo son más típicos. Los factores endógenos surgen dentro del cuerpo en un contexto de diversas enfermedades( glándula tiroides, obesidad endocrina, diabetes y síndrome de Itenko-Cushing).

. La forma aguda puede convertirse en una complicación de la sepsis, la hepatitis viral, la avitaminosis. Con la lesión endógena, el hígado percibe una violación del metabolismo general en el cuerpo, los cambios se vuelven secundarios a la enfermedad subyacente.

Hepatosis grasa

Una variante de la hepatosis debido al tipo graso de distrofia de las células hepáticas. Se desarrolla con tal violación del metabolismo, cuando en las células las inclusiones grasas se acumulan debido a la ingesta masiva de ácidos grasos, carbohidratos o hepatocitos tienen defectos que no pueden hacer frente a las grasas.

Por la razón principal distingue:

• infiltración hepática alcohólica con grasa, seguida de una transición a esteatohepatitis alcohólica y cirrosis;
• infiltración grasa no alcohólica( 9% de todos los estudios morfológicos de hígado), respectivamente, esteatohepatitis no alcohólica más a menudo acompaña a trastornos endocrinos, resistencia a la insulina con hiperinsulinemia, la enfermedad cardiovascular.

Ambas formas provocan cambios en el cuerpo, llamados síndrome metabólico. Pero hay posibles causas de esteatosis hepática, no relacionadas con el alcohol y los trastornos metabólicos. Esto aplica:

• a los efectos adversos de las operaciones del estómago y el intestino sobre la obesidad;Trastornos metabólicos hereditarios
• ;
• el efecto de la infección;
• al resultado del curso de enfermedades crónicas que drenan el cuerpo del paciente.

El criterio bioquímico para la forma grasa de la hepatosis es el nivel de triglicéridos en el hígado más de 1/10 de la masa seca. Los estudios muestran que las inclusiones grasas tienen una difusión difusa, cuando el contenido de grasa en el hígado alcanza el 25%.

colestásica esteatosis

causa de la colestasis puede ser una medicina( de grupo testosterona, clorpromazina, píldoras de hormonas, prescrito para el tratamiento de la infertilidad).Él es ayudado por un uso prolongado e incontrolado de drogas. La acumulación de ácidos biliares causa una violación de la formación de bilis y su salida al intestino.

esteatosis pigmento enfermedad

del hígado causada por la naturaleza degenerativa de la producción de trastornos genéticos de las enzimas( enzimopatii) necesarias para el proceso de metabolismo de la bilirrubina intrahepática. Acompañado por ictericia temporal o crónica.

distinguir trastornos de bilirrubina y el metabolismo de pigmento aumentó:

• debido a la bilirrubina no conjugada( síndromes de Crigler-Najjar, Lucy Driscoll, enfermedad de Gilbert);
• porque la bilirrubina no conjugada y conjugada( síndrome de Dubinin-Johnson, Rotor).

La prevalencia de manifestaciones hereditarias es del 2-5% de la población total. Por ejemplo, analizar el síndrome más común de Gilbert( también llamado: un simple cholehemia familia, hiperbilirrubinemia no conjugada idiopática, hiperbilirrubinemia constitucional, ictericia no hemolítica familiar).

Forma de hepatosis pigmentaria, para la cual un aumento típicamente inestable en el contenido de sangre de la bilirrubina indirecta. La razón perturbado transporte intracelular de pigmento y de unirse a las moléculas de ácido glucurónico

manera dominante lo que se producen cambios en el hígado? Cuando hepatosis forma

graso mecanismos de la acumulación de grasa durante la sobrecarga del hígado son:

• en la ingesta dietética excesiva de grasas e hidratos de carbono, que se convierten en ácidos grasos;Agotamiento de
• de las reservas de glucógeno, lo que provoca la liberación de grasas del depósito y una mayor deposición en el hígado;
• crecimiento de la producción de la hormona del crecimiento pituitaria, es él quien moviliza la grasa del depósito;
• acción del alcohol al aumentar la síntesis de catecolaminas, una violación de la reacción de oxidación de grasas biológicas.

excreción de grasa desde el hígado disminuye debido: para disminuir la concentración de las lipoproteínas de baja densidad, la síntesis de triglicéridos, la inhibición de la descomposición de ácidos grasos en los hepatocitos debido a la violación del proceso de fosforilación, la deficiencia de enzima hereditaria que afecta a la regulación del contenido de grasa en el hígado.

En la hepatosis colestásica, el colesterol y el metabolismo del ácido biliar en las células del hígado se ven afectados principalmente. Es importante, además de la influencia del factor dañino sobre las células hepáticas, una reacción tóxica-alérgica pronunciada.

La hepatosis pigmentada causa la acumulación en los hepatocitos de la bilirrubina. Importancia: aumento

• en los niveles sanguíneos de forma no conjugada del pigmento debido al aumento de la desintegración( hemólisis) de las células rojas de la sangre
• disminuyó la capacidad de los hepatocitos para capturar bilirrubina no conjugada;
• interrupción de la conjugación de bilirrubina dentro del hígado;Daño
• al hepatocito y la liberación del pigmento directamente en la sangre;
• obstruyó la transición de la bilis desde el hepatocito al conducto capilar del tracto biliar;
• inhibición de la circulación libre de bilis en las vías intrahepática y extrahepática.proceso

Manifestaciones

de hígado gepatoza mostrar el grado de disfunción de órganos. En la etapa inicial de la degeneración grasa, son mínimos, luego la insuficiencia hepática aumenta gradualmente. Los síntomas de la enfermedad pueden manifestarse inmediatamente después del nacimiento( con patología enzimática) o años después. Las enfermedades crónicas

se acompaña de: trastornos dispépticos

• ( náuseas, vómitos, trastornos de la silla);
• fatiga y debilidad poco claras;
• disminuyó el apetito;
• por pérdida de peso;
• : dolores romos o una sensación de pesadez en el hipocondrio derecho;
• debido a la interrupción de la síntesis de hormonas sexuales, las mujeres a menudo buscan atención médica para la infertilidad, y los hombres son tratados para la impotencia.

Con el tiempo, los cambios en las funciones cerebrales se manifiestan: atención, sueño, cambios de carácter. Durante el formulario gepatoza crónica más favorable, es imposible deshacerse de la enfermedad, pero hay tiempo para apoyar y compensar la función perdida del hígado.

Los síntomas del desarrollo agudo se desarrollan rápidamente. El paciente es diagnosticado con intoxicación grave, ictericia, vómitos y náuseas. El desarrollo de insuficiencia hepática aguda puede conducir a manifestaciones hemorrágicas y coma hepático con un desenlace fatal.

Cuando se examina la palpación, el médico tratante descubre un borde denso del hígado que sobresale por debajo del arco costal. El signo clínico principal es la hepatomegalia( agrandamiento del hígado), suave, moderadamente dolorosa al tacto. La ampliación del bazo no es típica.

colestásica hepatotoxicidad manifiesta síntomas de estasis biliar( síndrome de colestasis), que se caracteriza por ictericia y la esclerótica de la piel, picor doloroso, orina oscura, heces gris descolorido, fiebre. La forma colestásica de la hepatosis es más rápida que las otras en la hepatitis debido a la respuesta pronunciada del estroma del tejido hepático.

El síndrome de Gilbert se manifiesta generalmente a la edad de la pubertad. En la infancia, es posible icterizar periódicamente la piel después de una distensión física o una infección transferida. Los síntomas estimulan el hambre prolongada, el cumplimiento de una dieta baja en calorías.

esclerótica puede ser en forma de manchas de color en la piel, siglo xanthelasma, una pequeña esclerótica ictérica. Dolor en el hipocondrio derecho no es intensivo, náuseas, malestar de la silla.formas raras de la esteatosis pigmento se producen: el síndrome

• Lucy Driscoll - color amarillo de la leche materna, el bebé deja después de la transferencia a la fórmula nutricional;
• síndrome de Dubin-Johnson - perturbación de la síntesis de la bilis, ictericia esclerótica normalmente ganancia después de tomar anticonceptivos, en el contexto del embarazo. Diagnóstico Para

esteatosis cambios típicos en los análisis de sangre bioquímicos:

• aumentado moderadamente la actividad de la alanina aminotransferasa y aspártico, la fosfatasa alcalina, la fructosa-1-fosfataldolazy, uroquinasa;
• para flujo severo indica una disminución en la concentración de potasio, un aumento en la ESR;
• sobre la violación del metabolismo de las grasas se juzga por el nivel de colesterol, triglicéridos y β-lipoproteínas;
• un ultrasonido detectado: agrandamiento del hígado, aumento de la ecogenicidad del parénquima, oscuro "enmascarado" patrón vascular, la aparición de "grano" indica el comienzo del desarrollo de la hepatitis B;
• tomografía computarizada y el estudio de resonancia magnética nuclear de disminución tejido fijado en el coeficiente de absorción, áreas limitadas a veces identificados de infiltración grasa, que se encuentra alrededor del tejido sano;El radioisótopo
• revela la desaceleración o el cese completo de la función de las células hepáticas;
• en el estudio morfológico de la muestra de biopsia muestra depósitos de grasa en los lóbulos hepáticos centrales. En colestásicos

gepatoze mostrar sangre altos niveles de bilirrubina, aumentó significativamente la actividad de la fosfatasa alcalina y la leucina aminopeptidasa aumento del colesterol tasa determinada, de alta ESR.

hacer pruebas de diagnóstico especiales para excluir pigmento gepatoze: ayuno - la concentración de bilirrubina en el suero se aumenta 2 veces, después de recibir Fenobarbital - bilirrubina fijo caída en la administración intramuscular de ácido nicotínico - después de cinco horas el crecimiento se observa el contenido de bilirrubina de 25%.

Qué diferente grado de daño hepático?

El estudio del material de biopsia hepática de diferentes personas condujo a la clasificación del desarrollo de hepatosis en grados:

• Initial : pequeñas gotas de grasa aparecen en los hepatocitos individuales. Los signos clínicos están ausentes.
• de 1 grado: las gotas de grasa se vuelven grandes y se acumulan en áreas separadas. El curso de la enfermedad es lento y es prácticamente imposible detectarlo en esta etapa.
• de 2 grados - La obesidad celular es mixta, presente en todo el tejido hepático. El paciente se queja de dolor en el hipocondrio derecho, sensación de pesadez, posiblemente aumento del hígado.
• 3 grado - obesidad cubre difusamente todo el cuerpo inclusiones de grasa se encuentran extracelularmente y forman quistes grasos, hay un aumento de crecimiento de tejido conectivo.

¿Qué es peligroso para la hepatosis?

En las condiciones modernas de vida y producción, una persona se encuentra constantemente con sustancias tóxicas tóxicas. Si los síntomas del daño hepático no se manifiestan en todas partes, esto no significa la ausencia de cambios morfológicos en el nivel de 1-2 grados.

La progresión del proceso se registra cuando aparecen manifestaciones clínicas. Una biopsia de hígado se realiza solo si hay sospechas serias de patología. Con el tiempo, la hepatosis cambia a hepatitis no viral. El desarrollo adicional es cirrosis. Los expertos creen que en las próximas 3 décadas, las hepatosis serán la razón principal del trasplante de hígado.

de tejido hepático gepatoza Tratamiento

gepatoza hígado requiere: la adhesión estricta a una dieta que limita la ingesta de grasas y carbohidratos de los alimentos, la selección apropiada de ejercicios y la actividad física para el "quemado" de grasa, la corrección del desequilibrio hormonal, el usogrupo de drogas hepatoprotectores, coleréticos y cholekinetics, con obesidad severa - cirugía bariátrica.

funciones de potencia mesa

pacientes muestra el número de menú 5 sobre la clasificación de Pevsner. Contraindicado en grasas de origen animal( carne de res, cerdo, mantequilla, aceite de cocina, crema agria, tocino, carnes ahumadas y pescado, queso cottage grasa, dulces y productos de cocina), salsas picantes, té fuerte y café.

Solo se incluyen platos hervidos y guisados ​​en el menú, se puede cocer al vapor y hornear. El aumento del contenido de proteína se obtiene de los alimentos de carne magra y pescado, queso cottage descremada, yogur, cereales. Para compensar la pérdida de vitaminas y electrolitos, se recomiendan verduras y frutas.

La composición aproximada de una dieta diaria incluye: proteínas

• - 110 g;Grasas
• - 80 g;carbohidratos
• - hasta 300 g

Calorie - 3200-3500 kcal. La enfermedad se puede curar en la etapa inicial, si detiene el efecto sobre el hígado de los factores tóxicos. Especialmente importante es la negativa del alcohol. Si después del tratamiento el paciente nuevamente ha bebido, entonces el proceso no se puede detener.

Aplicación

En medicamentos tóxicos agudos gepatoze hospitalización del paciente y de la patología eliminando causado por envenenamiento. Para eliminar la intoxicación, se introducen soluciones de Hemodeza, Polyglukin, preparaciones de electrolitos salinos. Panangin ayuda a restaurar el contenido de potasio en la sangre.

Con manifestaciones hemorrágicas, puede necesitar masa de plaquetas, corticosteroides. Para restaurar el metabolismo normal de las grasas, se necesitan vitaminas, especialmente el grupo B, ácido fólico. Para el tratamiento crónico de hígado graso se utiliza: medicación

• fármacos bloqueadores lipasa( Orlistat), sensibilizadores de insulina( metformina), que contribuyen a la reducción de los niveles de triglicéridos;antioxidantes
• ( vitamina E, betaína, S-adenosilmetionina, y N-acetilcisteína) reducen los niveles de las transaminasas;grupo
• de fosfolípidos esenciales utilizados hepatoprotectores, silibina, la silimarina, remedios herbales Legalon, ácido lipoico, Ursosan - Formulación de ácido ursodesoxicólico.

Se debe tener cuidado con respecto a las preparaciones de tejido hepático( Sirepard, Progepar).Ellos dan reacciones alérgicas.preparación vegetal

En gepatoze colestásica preparaciones estimular la producción de bilis( Allohol, Holenzim) y holekinetiki( holosas Flamini, sorbitol, manitol), para la promoción de los conductos biliares, comenzando con interlobular aplica.

Los pacientes con hepatosis pigmentaria muestran una terapia sintomática con la progresión del proceso. Si hay signos de inflamación de la vesícula biliar, prescriba medicamentos antibacterianos. No se recomienda que las personas con trastornos genéticos tengan un tratamiento de sanatorio.prevé

la pregunta: "¿Hay una esteatosis hepática cura", - el médico es capaz de responder después de un examen completo del paciente. Muy a menudo, la eliminación completa del factor patógeno contribuye a la hepatosis no alcohólica en un curso favorable.

Si la edad del paciente "50", un índice de masa corporal mayor de 30, hay un alto nivel de alanina transaminasa y triglicéridos, colesterol y glucosa, es una "situación" favorable para la fibrosis temprana del tejido hepático, lo que aumenta el riesgo de cirrosis.

Las hepatosis están lejos de ser enfermedades inofensivas. Ellos empeoran seriamente la vida del paciente, requieren restricciones constantes en la nutrición. La corrección oportuna de la dieta y el ejercicio, la limpieza regular del hígado con tendencia a la obesidad ayuda a mantener el cuerpo en buen estado.