Gastritis hiperplásica atrófica

forma atrófica Hyperplastic de la gastritis crónica es diferente de otras partes capacidad de las células de la mucosa gástrica del activo ensanchamiento (proliferación) pronunciada.

El proceso va acompañado de la destrucción de beneficioso para el funcionamiento del epitelio, que genera ácido clorhídrico y componentes jugo gástrico. Como resultado, se mantiene la inflamación crónica en el estómago, se violan las conexiones funcionales con los órganos vecinos que participan en la digestión.

Diagnóstico y tratamiento de hiperplásico gastritis atrófica requieren una evaluación de los cambios estructurales, formados por la diferenciación de la proliferación de crecimiento maligno. De acuerdo con la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades reconocido en el "otro gastritis" bajo el código K29.6.

¿Qué se sabe sobre la prevalencia?

Se ha establecido que las enfermedades tales como cuenta de gastritis atrófica hiperplásico por alrededor de 5% de las enfermedades crónicas del estómago. Sus variedades se detectan con frecuencia variable.

Por ejemplo, la gastritis hipertrófica gigante afecta tanto a adultos como a niños. Y los hombres son 3.5 veces más propensos que las mujeres, y más típico para la categoría de edad de 30 años o más. La apariencia polipoide es típica en mujeres de 40 a 45 años.

¿Cuáles son las formas de proliferación hiperplásica?

estudio estómago Método usando fibrogastroscopia y el estudio de las biopsias de diferentes áreas de tejido enfermo reveló cambios microscópicos relacionados con la proliferación de células hiperplásicas.

En las zonas de inflamación, el proceso de mitosis (división) de las células cambia. Como resultado de la orden interrumpido excesivo número de ubicaciones varía pliega estructura gástrica mucosa aparecen pliegues engrosados ​​(rígidos) que no se puede estirar y aumentar el volumen del estómago al entrar en los alimentos.

En la capa de submucosa (la submucosa) en lugar de las fibras de elastina forman nódulos densos, diferentes tamaños y hacinamiento. Los trastornos estructurales se encuentran en diferentes partes del estómago (en el cuerpo, cardias, antro). En el contexto de la proliferación de las células epiteliales suprimida y glandulares que se destruyen producir jugo gástrico que rodea la atrofia mucosa.

El examen histológico revela trazas de obstrucción y destrucción del epitelio

Causas

La aparición de atrofia de la mucosa se explica por causas externas e internas. El impacto externo es provisto por:

• y violaciónes de la utilidad de la ingesta de alimentos (largos períodos de hambre, la locura de la dieta dieta anormal carne grasa, la falta de frutas y verduras suficientes);
• los efectos del alcohol y la nicotina;
• envenenamiento profesional y doméstico con ácidos tóxicos, álcalis, sales de metales pesados;
• sensibilidad a los medicamentos

Las causas internas son combinaciones de factores desfavorecidos, que incluyen:

• infección con Helicobacter pylori;
• la presencia en una persona de trastornos nerviosos y endocrinos graves que alteran la regulación de la recuperación del epitelio del estómago;
• la pérdida de energía a expensas de lesiones de los tejidos de formación de la red vascular aterosclerosis de trombosis estasis venosa;
• herencia disfuncional.

Estas causas son importantes para cualquier forma de atrofia. Para crear un proceso hiperplásico en este fondo, es necesario adicionalmente:

• trastornos autoinmunes (anemia perniciosa);
• infección con citomegalovirus en el contexto de alta actividad de Helicobacter pylori;
• cambios gruesos en la regulación de la producción de moco por las glándulas, especialmente en la región del fondo del estómago;
• eosinofilia en sangre periférica causada por enfermedades parasitarias (ascariasis, anizakidoz, filariasis);
• mutación específica en el nivel genético, reveló que la herencia desfavorable formó debido a perturbaciones en la estructura normal de un gen β-catenina, una MEN1 supresor de tumor con el síndrome de Zollinger-Ellison (islotes pancreáticos tumorales, acompañado de aumento de la producción de la gastrina y la activación de la secreción de ácido en el estómago) ;
• malformaciones congénitas y tejidos gástricos (como un ejemplo, Kronkhayta-Canada Síndrome - pólipos del tracto gastrointestinal para formar crecimientos quistes dentro, pólipos necrosis).

Anizakidoz distribuido a la vida marina, una persona se infecta en el proceso de comer pescado en escabeche o cocinar el pescado fresco, acompañado de eosinofilia

¿Hay factores de riesgo?

Los factores que contribuyen al flujo de la gastritis atrófica hiperplásico, considerado por los expertos como la presencia de una persona alérgica a los alimentos (40% de los casos en niños se asocian con intolerancia al gluten - enfermedad celíaca), la deficiencia de la vitamina, la hiperglucemia en la diabetes y las enfermedades del riñón, acompañados de insuficiencia renal.

Establecido que el uso a largo plazo en el tratamiento de drogas gastritis que bloquean la producción de ácido clorhídrico (el grupo de los inhibidores de bomba de protones, omeprazol y análogos) da como resultado un aumento significativo en el riesgo de una activación excesiva de pólipos en las fosas gástricas y áreas principales glándulas.

El mecanismo de desarrollo

El desarrollo de crecimiento hiperplásico de células epiteliales en la mucosa gástrica provoca un exceso de producción de moco. A nivel celular, la división es estimulada por factores de crecimiento especiales. La síntesis de ácido en células parietales se suprime simultáneamente. Este mecanismo explica los procesos paralelos de hipertrofia en áreas individuales con una atrofia gradual del tejido circundante.

Síntomas de gastritis hiperplásica atrófica

Los signos clínicos de la gastritis hiperplásica atrófica difieren un tanto según el tipo de patología. Sin embargo, los síntomas iniciales suelen ser los mismos, y se manifiestan en forma de una sensación de pesadez en el epigastrio después de la ingestión de carne grasa, especias picantes, encurtidos.

La enfermedad dura mucho tiempo sin quejas. Pero con un cuestionamiento retrospectivo del paciente, el médico puede identificar:

• acidez estomacal frecuente;
• náusea
• hinchazón;
• raramente vómitos de alimentos comidos;
• ocurrencia de una redada en la lengua;
• un eructo con un olor desagradable.

Dado que la acidez fase inicial es normal o elevada, dolor epigástrico puede ser de calambres en la naturaleza (espástico), a veces descrito como dolor o presionando

En casos de una gastritis erosiva, el dolor aumenta cuando el cuerpo se inclina y camina. Las exacerbaciones están asociadas con los períodos de primavera y otoño. En las masas fecales y el vómito, se detectan impurezas de sangre. Con la gastritis hipertrófica gigante, los síntomas a menudo están ausentes. Algunos pacientes aún notan náuseas, diarrea, pérdida de peso, falta de apetito, sangrado gástrico poco frecuente.

En la sangre de tales pacientes, el nivel de proteína (albúmina) se reduce significativamente. Esto contribuye a una hinchazón adicional del tejido del estómago. La gastritis hiperplásica es una enfermedad crónica. Fluye con períodos de exacerbaciones y remisiones. Estos síntomas caracterizan la etapa de la exacerbación.

Tipos de enfermedad

La última clasificación de gastritis se llama en el lugar de su adopción Sydney. No todos los gastroenterólogos domésticos están de acuerdo con sus conclusiones. En la práctica de los médicos rusos, hay varias variedades de gastritis hiperplásica.

Focal

Otro nombre para el "hiperplasia de las células endocrinas nodal" en la forma benigna de diámetro del tumor a menos de 15 mm. Se basa en la proliferación de células endocrinas, que estimula el exceso de la hormona gastrina.

Ocurre más a menudo en pacientes con anemia perniciosa causada por la deficiencia de vitamina B12. "Iniciador" de la el crecimiento del tumor se reconoce mutado MEN1 gen supresor de tumor, se refiere a lesiones múltiples endocrinas.

Superficial

El proceso involucra solo la capa superior del epitelio prismático en la mucosa gástrica.

Difuso

El diagnóstico se hace con la naturaleza múltiple de los cambios hipertróficos, independientemente del factor etiológico.

Polipoo

Según la clasificación "gastritis atrófica multifocal con hiperplasia lobular" en la mucosa encontrado múltiples o individuales crecimientos polypous (focal y formas difusas), compuesto de células glandulares. Más a menudo se asocia con infección masiva por Helicobacter pylori, procesos autoinmunes, disminución de la acidez.

Característica para pacientes después de 50 años

Erosivo-hiperplásico

En otra llamada gastritis linfocítica erosiva, - en el contexto de la infiltración de leucocitos y la hipertrofia de los pliegues visibles nódulos y áreas de erosión, el tejido de la mucosa, lo más a menudo en los pozos de la zona cardiaca, píloro y el cuerpo gástrico. El índice de acidez del jugo gástrico puede ser diferente.

Hiperplástico granular

O "granular" - cerca de las lesiones focales en la formación de mucosa aparece como una creciente gotas a 3 mm de tamaño, es posible mucosa carácter múltiple parece desigual y edematosa. La mayoría de las veces afecta el departamento de antro. Los músculos se vuelven densos y sedentarios. Se observa en hombres de 40-50 años.

Reflujo-gastritis hiperplásica

Obligatorio incluye la colada y el daño a la mucosa del antro por el contenido alcalino del contenido del duodeno. Los agentes agresivos más importantes son los ácidos biliares.

Antral

O la gastritis antral rígida se diferencia en pliegues cortados en el antro, se engrosan, cambian de dirección, en la superficie se cubren con pólipos. La parte pilórica del estómago se cicatriza y se estrecha gradualmente, la peristalsis disminuye bruscamente. La producción de ácido clorhídrico cesa.

El gigante hipertrófico

O gastritis poliadenomatosa - enfermedad de Menetrier. Se caracteriza por la proliferación de pliegues a lo largo de la gran curvatura del estómago, la liberación de epitelio de las fosas con excesiva producción de moco. Las células que sintetizan moco crecen en la capa muscular y forman quistes. La acidez reducida se acompaña de pérdida de proteínas, distrofia.

Como puede ver, las diferencias principales solo pueden determinarse por el tipo de mucosa en la fibrogastroscopia y la histología de las muestras de biopsia

Complicaciones

La falta de tratamiento oportuno conduce a consecuencias desagradables del crecimiento hiperplásico:

• la estructura de la membrana mucosa del estómago se rompe, aparece atrofia de un grado más o menos severo;
• la participación del estómago en el proceso de digestión disminuye, ya que la producción de jugo gástrico disminuye en paralelo con la destrucción de las células parietales;
• el peso corporal se pierde;
• la motilidad gástrica está alterada, lo que conduce a paresia, daño por reflujo al esófago;
• la intensidad del metabolismo proteico disminuye, la disminución de albúminas afecta los procesos de restauración en todos los órganos y tejidos;
• la hipovitaminosis se acompaña de anemia;
• La gastritis hiperplásica granular e hipertrófica tiene la mayor capacidad para degenerar en una úlcera y un tumor canceroso, cada quinto caso se transforma en la poliposis.

Diagnostico

Además de la fibrogastroscopia en el diagnóstico, el examen de rayos X del estómago, con menos frecuencia, de ultrasonido, es importante. Los signos indirectos pueden sospecharse sobre la base de pruebas de laboratorio. Para esto, se realiza un análisis de sangre clínico y bioquímico (es importante identificar la eosinofilia, signos de anemia), un análisis de sangre inmunoenzimático para Helicobacter pylori.

Tratamiento

El tratamiento conservador de la gastritis hiperplásica se lleva a cabo solo con la confirmación del diagnóstico, determinación de la acidez.

Los requisitos nutricionales no difieren de otras formas de gastritis:

• consumo frecuente de alimentos en pequeñas cantidades;
• pan recién horneado excluido, productos culinarios;
• no se permiten comidas y comidas grasosas, fritas, ahumadas;
• con un síndrome doloroso vaya a los kissels, las papillas líquidas, las sopas frotadas;
• la carne y el pescado pueden ser en ausencia de dolor comer en forma hervida, en chuletas de vapor, albóndigas, guisos;
• cuajada se muestra;
• use kéfir y otros productos de leche agria es mejor especificar con el médico tratante, depende del nivel de acidez;
• se recomiendan los vegetales con frutas en forma de jugo diluido, frotado con formas pesadas, sin restricciones especiales para la gastritis superficial.

Identificación Las Helicobacterias, según los puntos de vista modernos, necesitan un curso de erradicación con antibióticos (azitromicina, claritromicina) y Trichopol.

La duración del curso y la dosis es seleccionada por el médico individualmente, puede haber sustituciones causadas por la hipersensibilidad del organismo

Con un aumento en la acidez, se usan inhibidores de la bomba de protones (ranitidina, omez, misoprostol). Los medicamentos no están indicados para aclorhidria grave, baja acidez. Para apoyar y proteger la mucosa, se muestran preparaciones de bismuto: De-Nol, Ventrisol, Bismofal. Los compuestos de aluminio no son menos activos: Gelusil, Gastal, Compensane.

En síndrome de dolor severo, designe:

• Bruskopan.
• Pirentsepin,
• Gastril.

La reposición de las pérdidas de proteína es necesaria debido a la dieta, la ingesta de metionina en el curso, con complicaciones graves: transfusión intravenosa de albúmina, plasma congelado. El tratamiento quirúrgico puede ser necesario con sangrado repetido frecuente, sospecha de una transformación tumoral. Si es posible, se utilizan intervenciones endoscópicas para electrocoagulación de pólipos, exposición a láser.

El tratamiento popular para el crecimiento hiperplásico está contraindicado. No puede tener plenamente en cuenta el estado de la mucosa, el nivel de acidez. Los remedios herbales pueden activar el crecimiento alterado del epitelio.

Los pacientes son recomendados vitaminas, especialmente B12 y P, previenen el desarrollo de anemia

Pronóstico

El pronóstico de la gastritis atrófica hiperplásica está determinado por la forma de la enfermedad. Para el tratamiento, es desfavorable. El paciente puede sobrevivir lo suficiente siempre que se cumplan las recomendaciones del médico. Toda mi vida tendré que seguir una dieta, tomar medicamentos de apoyo, someterme a exámenes.

Cuán peligrosa es la transformación en un tumor de antemano para ser imposible. Los ejemplos anteriores indican la probabilidad, pero no significan un resultado obligatorio. La naturaleza múltiple de la gastritis atrófica hiperplásica y las manifestaciones clínicas moderadas plantean la tarea de realizar estudios de prevención masiva en el examen médico profiláctico de la población.