Chronische nicht-obstruktive Bronchitis

Chronisch einfache (nicht obstruktive) Bronchitis

Chronisch einfache (nicht obstruktive) Bronchitis ist durch diffuse Entzündung der Schleimhaut hauptsächlich von großen und mittleren Bronchien gekennzeichnet, begleitet von Hyperplasie der Bronchialdrüsen, Hypersekretion von Schleim, erhöhte Viskosität von Sputum (discrinia) und beeinträchtigte Reinigung und Schutz Funktion der Bronchien. Die Krankheit manifestiert sich als Husten mit der Trennung von mukopurulentem Sputum.

Die Prävalenz der chronischen nicht-obstruktiven Bronchitis bei der erwachsenen Bevölkerung ist ziemlich hoch und erreicht -2%. Männer machen mehr als 2/3 der Gesamtzahl der Patienten mit chronischer, nicht obstruktiver Bronchitis aus. Die häufigste chronische nicht-obstruktive Bronchitis erreicht im Alter von 50-59 Jahren bei Männern und 40-49 Jahren bei Frauen.

Code für ICD-10 J41.0 Einfache chronische Bronchitis J41 Einfache und mukopurulente chronische Bronchitis J41.8 Gemischte, einfache und mucopurulente chronische Bronchitis

Ursachen und Pathogenese der chronischen einfachen Bronchitis

Bei der Entstehung der chronischen, nicht obstruktiven Bronchitis spielen mehrere Faktoren eine Rolle, von denen der wichtigste offenbar das Einatmen von Tabakrauch (aktives und passives Rauchen) ist. Die ständige Reizung der Bronchialschleimhaut mit Tabakrauch führt zu einer Reorganisation des Sekretionsapparates, zu Hyperkrinien und zu einer Erhöhung der Viskosität des Bronchialsekretes sowie zu Schädigungen Zilienepithel der Schleimhaut, wodurch mukoziliäre Transport Reinigungs- und Schutzfunktionen der Bronchien gestört sind, was zur Entstehung chronischer Entzündungen beiträgt Schleimhäute. Somit reduziert Rauchtabak die natürliche Resistenz der Schleimhaut und erleichtert die pathogene Wirkung der virus-bakteriellen Infektion.

Chronische nicht-obstruktive Bronchitis - Ursachen und Pathogenese

Symptome der chronischen nicht-obstruktiven Bronchitis

Der klinische Verlauf der chronischen nicht-obstruktiven Bronchitis ist in den meisten Fällen verlängert Perioden mit anhaltender klinischer Remission und vergleichsweise selten auftretenden Exazerbationen der Erkrankung (nicht mehr als 1-2 mal Im Jahr).

Das Remissionsstadium ist durch schlechte klinische Symptome gekennzeichnet. Die meisten Menschen mit chronischer, nicht obstruktiver Bronchitis sehen sich in der Regel nicht krank, und ein wiederkehrender Husten mit Sputum erklärt sich durch die Gewohnheit, Tabak zu rauchen (Husten Raucher). In dieser Phase ist Husten tatsächlich das einzige Symptom der Krankheit. Es tritt oft am Morgen, nach dem Schlaf auf und wird von einem milden Schleim- oder mukopurulenten Sputum begleitet. Husten ist in diesen Fällen eine Art Schutzmechanismus, der es ermöglicht, überschüssiges Bronchialsekret, das sich über Nacht in den Bronchien ansammelt, zu entfernen spiegelt die bereits beim Patienten bestehenden morpho-funktionellen Störungen - Überproduktion von Bronchialsekret und eine Abnahme der Wirksamkeit von mukoziliären Mitteln wider Transport. Manchmal wird ein solcher periodischer Husten durch Einatmen von kalter Luft, konzentriertem Tabakrauch oder erheblicher körperlicher Anstrengung hervorgerufen.

Chronische nicht-obstruktive Bronchitis - Symptome

Wo tut es weh?

Schmerzen in der Brust Schmerzen in der Brust bei Kindern Schmerzen in der Brust mit Husten Hustenschmerzen

Was stört dich?

Husten in den Lungen Kurzatmigkeit

Diagnose der chronischen einfachen Bronchitis

Die katarrhalische Endobronchitis wird normalerweise nicht durch eine diagnostische Veränderung im klinischen Bluttest begleitet. Eine moderate neutrophile Leukozytose mit einer Verschiebung der Leukozytenformel nach links und ein leichter Anstieg der ESR weisen in der Regel auf eine Exazerbation der eitrigen Endobronchitis hin.

Diagnostischer Wert ist die Bestimmung des Gehalts von Akutphasenproteinen im Blutserum (alpha1-Antitrypsin, alpha1-Glykoprotein, a2-Makroglobulin, Haptoglobulin, Ceruloplasmin, Seromucoid, C-reaktives Protein), sowie das Gesamtprotein und Proteinfraktionen. Eine Zunahme des Gehalts an Akutphasenproteinen, a-2 und Beta-Globulipsen, zeigt die Aktivität des Entzündungsprozesses in den Bronchien an.

Chronische nicht-obstruktive Bronchitis - Diagnose

Was es notwendig ist zu überblicken?

Bronchien Lungen

Wie zu inspizieren?

Bronchoskopie Untersuchung von Bronchien und Trachea Röntgenuntersuchung von Lungen Untersuchung von Organen der Lunge (Lunge) Computertomographie des Thorax

Welche Tests werden benötigt?

Sputum-Untersuchung

An wen wenden?

Lungenarzt Hausarzt Allgemeinmediziner

Behandlung der chronischen einfachen Bronchitis

Bei der Verschreibung einer Behandlung für Patienten mit einer Exazerbation der chronischen nichtobstruktiven Bronchitis sollte eine Reihe von Maßnahmen ins Auge gefasst werden, um Folgendes sicherzustellen:

• entzündungshemmender Effekt der Behandlung;
• Wiederherstellung der Drainagefunktion der Bronchien;
• verminderte Intoxikation;
• Kampf gegen eine Virusinfektion.

Chronische nicht-obstruktive Bronchitis - Behandlung

Neben der Behandlung

Behandlung von Bronchitis Physiotherapie für Bronchitis Antibiotika für Bronchitis Antibiotika für Bronchitis bei Erwachsenen: Wenn ernannt, die Namen Was zu behandeln? Tavanik

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Chronische nicht-obstruktive Bronchitis - Symptome

Der klinische Verlauf der chronischen nicht-obstruktiven Bronchitis ist in den meisten Fällen verlängert Perioden mit anhaltender klinischer Remission und vergleichsweise selten auftretenden Exazerbationen der Erkrankung (nicht mehr als 1-2 mal Im Jahr).

Das Remissionsstadium ist durch schlechte klinische Symptome gekennzeichnet. Die meisten Menschen mit chronischer, nicht obstruktiver Bronchitis sehen sich in der Regel nicht krank, und ein wiederkehrender Husten mit Sputum erklärt sich durch die Gewohnheit, Tabak zu rauchen (Husten Raucher). In dieser Phase ist Husten tatsächlich das einzige Symptom der Krankheit. Es tritt oft am Morgen, nach dem Schlaf auf und wird von einem milden Schleim- oder mukopurulenten Sputum begleitet. Husten ist in diesen Fällen eine Art Schutzmechanismus, der es ermöglicht, überschüssiges Bronchialsekret, das sich über Nacht in den Bronchien ansammelt, zu entfernen spiegelt die bereits beim Patienten bestehenden morpho-funktionellen Störungen - Überproduktion von Bronchialsekret und eine Abnahme der Wirksamkeit von mukoziliären Mitteln wider Transport. Manchmal wird ein solcher periodischer Husten durch Einatmen von kalter Luft, konzentriertem Tabakrauch oder erheblicher körperlicher Anstrengung hervorgerufen.

Andere Symptome in der Phase der anhaltenden klinischen Remission werden in der Regel nicht gefunden. Die Arbeitsfähigkeit und die physische Aktivität im Leben der Patientinnen mit der langdauernden nichtobstruktiven Bronchitis bleiben in der Regel vollständig erhalten.

Bei der objektiven Forschung solcher Patientinnen in der Phase der Remission der sichtbaren Abweichungen von der Norm, mit Ausnahme der steifen Atmung, ist es gewöhnlich nicht enthüllt. Nur gelegentlich bei Auskultation der Lunge können einzelne trockene niedrigtonale Rasselgeräusche, insbesondere beim forcierten Ausatmen, nachgewiesen werden. Chryps sind sehr wankelmütig und verschwinden schnell nach einem kleinen Husten.

Die Phase der Exazerbation ist durch eine lebhaftere klinische Symptomatik gekennzeichnet. Exazerbationen der Bronchitis provozieren normalerweise ARVI, oft während Epidemien einer Virusinfektion, zu der sich die bakterielle Infektion schnell anschliesst. In anderen Fällen kann ein provozierender Faktor durch schwere Hypothermie ("Erkältung"), übermäßiges Rauchen oder Exposition gegenüber bronchialen Reizstoffen in Haushalten oder industrieller Charakter sowie akute Laryngitis, Pharyngitis, Mandelentzündung oder erhebliche körperliche Erschöpfung, die das Immunsystem und die allgemeine Resistenz beeinflussen Organismus.

Typische Saisonalität von Exazerbationen, die oft im späten Herbst oder frühen Frühling auftreten, während ausgeprägter Wetter- und Klimafaktoren.

Bei der Befragung eines Patienten mit Exazerbation der chronischen nicht-obstruktiven Bronchitis gibt es hauptsächlich drei klinische Anzeichen:

• Husten mit Schleim;
• Fieber (optional);
• Intoxikationssyndrom.

In den meisten Fällen verschlechtert sich das Krankheitsbild in den Vordergrund Husten, viel intensiver und schmerzhafter als in der Zeit der Vergebung. Der Husten beunruhigt den Patienten nicht nur über die Widder, am und während des Tages und besonders Tabakrauch, flüchtige Schadstoffe, respiratorische Virusinfektionen

Chronische Exposition der Bronchialschleimhaut in der Nacht, wenn der Patient in einer horizontalen Position im Bett ist, dass Sputum fördert den Eintritt in größeren Bronchien und die Luftröhre, umfassend eine große Anzahl Husten bekannt sind Rezeptoren.

Der Husten wird oft durch die Trennung von Nutz- und schleimig-eitrigen und eitrigen Auswurf begleitet, die viskosen und schlecht getrennt wird. Trotzdem steigt die Tagesdosis im Vergleich zur Remissionsphase deutlich an.

Erhöhte Körpertemperatur subfebrilen es ziemlich oft, aber nicht immer. Höheres Fieber charakteristisch für akute Exazerbationen der chronisch obstruktiver Bronchitis, durch eine akute Virusinfektion ausgelöst.

In der Regel reduziert bei Patienten mit akuter Exazerbation einer chronischen obstruktiven Bronchitis, Arbeitsfähigkeit, ein starkes Schwitzen ist, Schwäche, Kopfschmerzen, Myalgie. Besonders ausgedrückte Symptome der Intoxikation vor dem Hintergrund des bedeutenden Fiebers. Trotzdem sollte man nicht vergessen, dass die Verschlechterung des Allgemeinzustandes und spezifischer Vergiftungssymptome kann auch bei Patienten mit normaler Körpertemperatur von Patienten nachgewiesen werden.

Bei objektiver Forschung werden in den meisten Fällen auch sehr geringe Veränderungen auf Seiten der Atmungsorgane festgestellt. Die Form der Brust wird normalerweise nicht verändert. Perkutan festgestellter klarer Lungenschall, gleich über die symmetrischen Bereiche der Lunge.

Der größte diagnostische Wert wird durch Auskultation gegeben. Für Patienten mit Exazerbation der chronischen nicht-obstruktiven Bronchitis ist die härteste Atmung am charakteristischsten, die über das ganze gehört wird die Oberfläche der Lunge und durch ungleichmäßiges Lumen und "Rauheit" der inneren Oberfläche von großen und mittleren Bronchien.

In der Regel sind auch vereinzelte Trockenrasseln, häufiger auch Tiefbass (Bass) zu hören, was auf große Mengen viskosen Sputums in großen und mittleren Bronchien hinweist. Die Bewegung der Luft während des Ein- und Ausatmens verursacht niederfrequente Schwingungen der Filamente und Stränge des viskosen Sputums, die dazu führen zu dem Auftreten von anhaltenden anhaltenden Geräuschen - summende und summende trockene Keuchen, die normalerweise in beiden Phasen zu hören sind Atmung. Die Besonderheit von Bassrasseln ist ihre Unbeständigkeit: sie werden angehört, verschwinden dann, besonders nach dem Husten. In einigen Fällen können Sie auf feuchte und kleine Blasen oder mittelblubbernde stille Rasselgeräusche hören, die mit dem Erscheinungsbild im Lumen der Bronchien liquider sind.

Es sollte betont werden, dass in einem relativ kleinen Teil der Patienten mit chronischer nicht-obstruktiver Bronchitis in der Phase der schweren Exazerbation bestimmte Symptome auftreten Bronchoobstruktive Syndrom, vor allem aufgrund der reversiblen Komponente der Obstruktion - das Vorhandensein einer großen Menge an viskösen Auswurf in den Bronchien, sowie eine mäßige Spasmus von glatten Muskulatur der Bronchien. Oft tritt diese Situation auf, wenn die Exazerbation der chronischen nicht-obstruktiven Bronchitis durch eine akute respiratorische Virusinfektion - Influenza, Adenovirus oder RS-Virus-Infektion - ausgelöst wird. Klinisch äußert sich dies durch eine gewisse Schwierigkeit beim Atmen, die bei körperlicher Anstrengung oder bei einem unproduktiven Hustenanfall auftritt. Häufig treten Atembeschwerden nachts auf, wenn der Patient eine horizontale Position im Bett einnimmt. Zur gleichen Zeit beginnen auskultivierte, vor dem Hintergrund des strengen Atmens, hochtonnige (abweichende) trockene Keuchen zu hören. Sie werden am besten während einer schnellen erzwungenen Ausatmung identifiziert. Diese Methode hilft, auch das latente Bronchialobstruktionssyndrom zu erkennen, das sich manchmal bei Patienten mit chronischer, nicht obstruktiver Bronchitis in der Phase der Exazerbation der Krankheit entwickelt. Nach der Linderung der Verschlimmerung der chronischen nicht-obstruktiven Bronchitis verschwinden Anzeichen einer mäßigen Bronchialobstruktion vollständig.

• Die charakteristischsten klinischen Symptome der Exazerbation der chronischen nicht-obstruktiven Bronchitis sind:
  • Husten mit Schleimhaut oder mukopurulentem Sputum;
  • Erhöhung der Körpertemperatur auf minderwertige Zahlen;
  • Intensive Vergiftung;
  • trockenes, zerstreutes Keuchen in den Lungen vor dem Hintergrund des harten Atmens.
• Nur ein Teil der Patienten mit chronischer nicht-obstruktiver Bronchitis in der Phase der akuten Exazerbation kann moderate Anzeichen von obstruktiver Bronchialsyndrom (schwer Deutsch: bio-pro.de/de/region/stern/magazin/...3/index.html. Englisch: bio-pro.de/en/region/stern/magazin/...1/index.html Atmung, hohe Diskantgeräusche, Anfälle von unproduktivem Husten), verursacht durch eine reversible Komponente der Bronchialobstruktion - das Vorhandensein von viskosem Sputum bzw Bronchospasmus.
• In der Phase der Remission der chronischen nicht-obstruktiven Bronchitis wird bei Patienten Husten mit Sputum nachgewiesen, während Dyspnoe und andere Anzeichen eines bronchialobstruktiven Syndroms vollständig fehlen.

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Chronische nicht-obstruktive Bronchitis - Behandlung

Bei der Verschreibung einer Behandlung für Patienten mit einer Exazerbation der chronischen nichtobstruktiven Bronchitis sollte eine Reihe von Maßnahmen ins Auge gefasst werden, um Folgendes sicherzustellen:

• entzündungshemmender Effekt der Behandlung;
• Wiederherstellung der Drainagefunktion der Bronchien;
• verminderte Intoxikation;
• Kampf gegen eine Virusinfektion.

Der Verlauf und die Prognose der chronischen einfachen (nicht-obstruktiven) Bronchitis

Bei Patienten mit chronischer nicht-obstruktiver Bronchitis dauert die Krankheit viele Jahre, fast alle Leben, obwohl es in den meisten Fällen nicht signifikant die Lebensqualität beeinflusst und Bedienbarkeit. Dennoch sollte bedacht werden, dass Patienten mit chronischer, nicht obstruktiver Bronchitis besonders anfällig für ungünstige Wetterbedingungen sind professionelle Faktoren haben ein erhöhtes Risiko für akute respiratorische virale Infektionen, bakterielle und virale-bakterielle Lungenentzündung.

Strikte Umsetzung einer Reihe von vorbeugenden Maßnahmen, vor allem die Einstellung des Rauchens, kann deutlich verbessern Verlauf der Krankheit, reduzieren die Häufigkeit von Exazerbationen der chronischen nicht-obstruktiven Bronchitis, das Auftreten von Bronchopneumonie und m.

Besondere Aufmerksamkeit sollte Patienten mit einem funktionell instabilen Verlauf der chronisch obstruktiven Bronchitis, bei denen es gibt relativ häufige und langwierige Exazerbationen der Bronchitis, begleitet von vorübergehenden Erscheinungen der mäßigen Bronchialobstruktion Syndrom. Es sind diese Patienten, die das größte Risiko haben, chronische nicht-obstruktive Bronchitis in chronische obstruktive Bronchitis zu verwandeln, zur Entwicklung von Emphysem, Pneumosklerose, progressivem respiratorischem Versagen, pulmonaler Hypertonie und Lungenbildung führen Herz.

Die chronische nicht-obstruktive Bronchitis ist in den meisten Fällen von einem relativ günstigen Verlauf gekennzeichnet. Dennoch sind Patienten mit einfacher, nicht obstruktiver Bronchitis im Vergleich zu Gesunden stärker beeinflusst von ungünstige Wetter - und Klimabedingungen, berufliche und familiäre Faktoren, akute respiratorische Virusinfektionen und das Auftreten von Bronchopneumonie.

In einigen Fällen, bei Patienten mit einem funktionell instabilen Verlauf der chronischen nicht-obstruktiven Bronchitis, insbesondere bei Patienten mit eitriger Endobronchitis, Transformation Erkrankungen bei chronisch obstruktiver Bronchitis mit Progression des obstruktiven Bronchialsyndroms, Atemversagen, der Entwicklung von pulmonaler arterieller Hypertonie und pulmonalen Herz.

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Chronische nicht-obstruktive Bronchitis - Diagnose

Labor- und instrumentelle Diagnostik

Blut Analyse

Die katarrhalische Endobronchitis wird normalerweise nicht durch eine diagnostische Veränderung im klinischen Bluttest begleitet. Eine moderate neutrophile Leukozytose mit einer Verschiebung der Leukozytenformel nach links und ein leichter Anstieg der ESR weisen in der Regel auf eine Exazerbation der eitrigen Endobronchitis hin.

Diagnostischer Wert ist die Bestimmung des Gehalts von Akutphasenproteinen im Blutserum (alpha1-Antitrypsin, alpha1-Glykoprotein, a2-Makroglobulin, Haptoglobulin, Ceruloplasmin, Seromucoid, C-reaktives Protein), sowie das Gesamtprotein und Proteinfraktionen. Eine Zunahme des Gehalts an Akutphasenproteinen, a-2 und Beta-Globulipsen, zeigt die Aktivität des Entzündungsprozesses in den Bronchien an.

Sputum-Untersuchung

Bei einer geringen Entzündungsaktivität im Sputum mit schleimigem Charakter überwiegen die ausgeschiedenen Zellen des Bronchialepithels (ca. 40-50%). Die Anzahl der Neutrophilen und Alveolarmakrophagen ist relativ gering (von 25% auf 30%).

Bei einer mäßigen Entzündungsaktivität im Inhalt der Bronchien gibt es neben den Zellen des Bronchialepithels eine große Anzahl von Neutrophilen (bis zu 75%) und Alveolarmakrophagen. Sputum hat in der Regel einen schleimig-eitrigen Charakter.

Schließlich ist eine ausgeprägte Entzündung durch das Vorhandensein einer großen Anzahl von Bronchien charakterisiert Neutrophile (etwa 85-95%), einzelne Alveolarmakrophagen und dystrophisch veränderte Zellen des Bronchials Epithel. Das Sputum wird eitrig.

Retgenforschung

Die Bedeutung der Röntgenuntersuchung von Patienten mit chronischer, nicht obstruktiver Bronchitis ist hauptsächlich die Fähigkeit, das Vorhandensein anderer Krankheiten auszuschließen, die in klinischen Manifestationen ähnlich sind (Lungenentzündung, Lungenkrebs, Tuberkulose) usw.). Irgendwelche spezifischen Veränderungen, die für chronische nicht-obstruktive Bronchitis charakteristisch sind, können auf Röntgenaufnahmen nicht festgestellt werden. Pulmonale Muster sind meist wenig verändert, Lungenfelder sind transparent, ohne fokale Schatten.

Externe Atmungsfunktion

Die Funktion der externen Atmung bei Patienten mit chronischer, nicht obstruktiver Bronchitis bleibt in den meisten Fällen sowohl in der Phase der Remission als auch in der Phase der Exazerbation normal. Eine Ausnahme ist eine kleine Kategorie von Patienten mit chronischer nicht-obstruktiver Bronchitis, die während schwere Verschlechterung der Krankheit, ist es möglich, eine leichte Abnahme der FEV1 und andere Indikatoren im Vergleich zu denen zu erkennen Werte. Diese pulmonalen Ventilationsstörungen sind vorübergehend und werden durch das Vorhandensein von viskosem Sputum im Atemwegslumen verursacht Hyperreagibilität der Bronchien und eine Tendenz zu moderaten Bronchospasmen, die nach dem Absinken der Aktivität der Entzündungshemmer vollständig zum Erliegen kommen Prozess in den Bronchien.

Laut L.P. Kokosovaet al. (2002) und H.A. Savinova (1995) sollten solche Patienten mit funktionell instabiler Bronchitis angesprochen werden Risikogruppe, weil sie mit der Zeit eher obstruktive Ventilationsstörungen entwickeln Lungen. Es ist nicht ausgeschlossen, dass in Bezug auf die beschriebene Hyperreaktivität der Bronchien und ihre funktionelle Destabilisierung in der Periode Exazerbation der Bronchitis ist eine persistente Virusinfektion (Influenza, PC-Virus oder Adenovirus-Infektion).

Bronchoskopie

Die Notwendigkeit einer endoskopischen Untersuchung bei Patienten mit chronischer nicht-obstruktiver Bronchitis kann während einer Periode schwerer Exazerbation der Krankheit auftreten. Die Hauptindikation für eine reduzierte Bronchoskopie bei Patienten mit chronischer, nicht obstruktiver Bronchitis wird für das Vorliegen einer eitrigen Endobronchitis vermutet. In diesen Fällen wird der Zustand der Bronchialschleimhaut beurteilt, die Art und Häufigkeit des Entzündungsprozesses, das Vorhandensein von bronchialem mukopurulentem oder eitrigem Inhalt in der Leuchte usw.

Die Bronchoskopie ist auch indiziert bei Patienten mit einem schmerzhaften paroxysmalen pertussisähnlichen Husten, dessen Ursache hypoton sein kann tracheobronchiale Dyskinesie II-III Grad, begleitet von einem exspiratorischen Zusammenbruch der Luftröhre und großen Bronchien, die zur Entwicklung von beiträgt ein kleiner Teil der Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis obstruktive Ventilationsstörungen und unterhält eine eitrige Entzündung der Bronchien.

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Chronisch obstruktive Bronchitis - Behandlung

Mit einer solchen Erkrankung als chronisch obstruktive Bronchitis ist eine langfristige und symptomatische Behandlung gemeint. Aufgrund der Tatsache, dass chronische Obstruktion der Lunge ist inhärent Raucher mit langjähriger Erfahrung, sowie Menschen mit schädlichen beteiligt Produktion mit einem erhöhten Staubgehalt in der inspirierten Luft, ist die Hauptaufgabe der Behandlung, die negativen Auswirkungen zu stoppen Lungen.

Chronisch obstruktive Bronchitis: Behandlung mit modernen Mitteln

Die Behandlung der chronisch-obstruktiven Bronchitis ist in den meisten Fällen eine äußerst schwierige Aufgabe. Dies erklärt sich vor allem durch die Hauptregularität der Krankheitsentwicklung - die stetige Progression der Bronchialobstruktion und die respiratorische Insuffizienz Entzündungsprozess und Hyperreaktivität der Bronchien und die Entwicklung von anhaltenden irreversiblen Verletzungen der Durchgängigkeit der Bronchien durch die Bildung von obstruktiven Emphysem verursacht Lungen. Darüber hinaus ist die geringe Wirksamkeit der Behandlung von chronisch obstruktiver Bronchitis aufgrund ihrer späten wenn schon Anzeichen von respiratorischem Versagen und irreversiblen Veränderungen vorliegen Lungen.

Dennoch ermöglicht eine moderne adäquate komplexe Behandlung der chronisch-obstruktiven Bronchitis in vielen Fällen eine Verringerung der Progressionsrate der Erkrankung zu erreichen auf das Wachstum von Bronchialobstruktion und Atemversagen, um die Häufigkeit und Dauer von Exazerbationen zu reduzieren, erhöhen die Effizienz und die Toleranz gegenüber physischen laden.

Die Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis umfasst:

• nicht-pharmakologische Behandlung von chronisch obstruktiver Bronchitis;
• Verwendung von Bronchodilatatoren;
• die Ernennung von mukoregulatorischen Therapie;
• Korrektur von Atemversagen;
• antiinfektive Therapie (mit Exazerbationen der Krankheit);
• entzündungshemmende Therapie.

Die meisten Patienten mit COPD sollten nach einem vom behandelnden Arzt entwickelten individuellen Programm ambulant behandelt werden.

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt sind:

1. Exazerbation der COPD, die trotz des Verlaufs nicht ambulant kontrolliert wird (Erhaltung von Fieber, Husten, eitriger Sputum, Vergiftungserscheinungen, zunehmende respiratorische Insuffizienz und usw.).
2. Akutes Lungenversagen.
3. Erhöhte arterielle Hypoxämie und Hyperkapnie bei Patienten mit chronischer respiratorischer Insuffizienz.
4. Die Entwicklung von Lungenentzündung bei COPD.
5. Das Auftreten oder das Fortschreiten von Anzeichen einer Herzinsuffizienz bei Patienten mit chronischer pulmonaler Herzkrankheit.
6. Die Notwendigkeit für relativ komplexe diagnostische Manipulationen (z. B. Bronchoskopie).
7. Die Notwendigkeit für chirurgische Eingriffe unter Anästhesie.

Die Hauptrolle bei der Genesung gehört zweifellos dem Patienten selbst. In erster Linie ist es notwendig, die schädliche Gewohnheit von Zigaretten aufzugeben. Die irritierende Wirkung, die Nikotin auf Lungengewebe ausübt, wird alle Versuche zunichte machen, die Arbeit "freizuschalten" Bronchien, verbessern die Durchblutung der Atemwege und deren Gewebe, entfernen Sie die Hustenanfälle und bringen Sie den Atem in eine normale Zustand.

Die moderne Medizin schlägt vor, zwei Behandlungsmöglichkeiten zu kombinieren - einfach und symptomatisch. Die Basis der grundlegenden Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis sind solche Medikamente, die entfernen Reizung und Stagnation in den Lungen, erleichtern den Durchgang von Sputum, erweitern das Lumen der Bronchien und verbessern sich in ihnen Blutzirkulation. Dazu gehören Präparate der Xanthin-Serie, Kortikosteroide.

Im Stadium der symptomatischen Behandlung werden Mukolytika als Hauptmittel zur Bekämpfung von Husten und Antibiotika verwendet, um das Anhaften von Sekundärinfektionen und die Entwicklung von Komplikationen auszuschließen.

Periodische Physiotherapie und therapeutische Übungen für den Brustbereich werden gezeigt, was das Abfließen von viskosem Sputum und die Beatmung der Lunge wesentlich erleichtert.

Chronisch obstruktive Bronchitis - Behandlung mit nicht-pharmakologischen Methoden

Der Komplex der nichtmedikamentösen Behandlungsmaßnahmen bei Patienten mit COPD umfasst die bedingungslose Einstellung des Rauchens und, wenn möglich, die Eliminierung andere äußere Ursachen der Krankheit (einschließlich der Exposition gegenüber Haushalts - und Industrie - Schadstoffen, wiederholte respiratorische Virusinfektionen und usw.). Von großer Bedeutung sind die Sanierung von Infektionsherden, vor allem in der Mundhöhle, und die Wiederherstellung der Nasenatmung usw. In den meisten Fällen einige Monate nach der Kündigung Rauchen verringert klinische Manifestationen von chronisch obstruktiver Bronchitis (Husten, Sputum und Dyspnoe) und es gibt eine Verlangsamung der Rate der Rückgang der FEV1 und andere Indikatoren für die Funktion der externen Atmung.

Die Ernährung von Patienten mit chronischer Bronchitis sollte ausgewogen sein und eine ausreichende Menge an Proteinen, Vitaminen und Mineralstoffen enthalten. Besonderer Wert wird auf die zusätzliche Einnahme von Antioxidantien, beispielsweise Tocopherol (Vitamin E) und Ascorbinsäure (Vitamin C), gelegt.

Ernährung bei Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis sollte auch eine erhöhte Menge an mehrfach ungesättigten Fettsäuren (Eicosapentaenoic und Docosahexaenoic), das in Meeresprodukten enthalten ist und aufgrund einer Verringerung des Metabolismus eine besondere entzündungshemmende Wirkung besitzt Arachidonsäure.

Mit Atemstillstand und Verstößen gegen den Säure-Basen-Haushalt, einer kalorienreduzierten Diät und einer Einschränkung der Einnahme von einfach Kohlenhydrate, die infolge ihres beschleunigten Stoffwechsels die Bildung von Kohlendioxid erhöhen und dementsprechend die Empfindlichkeit verringern Atemzentrum. Nach einigen Daten, die Verwendung einer hypokalorischen Diät bei schweren COPD-Patienten mit Anzeichen von Lungenversagen und chronische Hyperkapnie in Bezug auf die Wirksamkeit ist vergleichbar mit den Ergebnissen der Verwendung von Langzeit-Low-Flow Sauerstofftherapie.

Medikamente für chronisch obstruktive Bronchitis

Bronchodilatatoren

Der Tonus der glatten Muskulatur der Bronchien wird durch mehrere neurohumorale Mechanismen reguliert. Insbesondere entwickelt sich die Dilatation der Bronchien mit Stimulation:

1. Beta2-Adrenozeptoren mit Adrenalin und
2. VIP-Rezeptoren des vasoaktiven intestinalen Polypeptids (VIP) des NASH (nicht-adrenergen, nicht-cholinergischen Nervensystems).

Umgekehrt entsteht die Verengung des Lumens der Bronchien mit Stimulation:

1. M-cholinerge Rezeptoren mit Acetylcholin,
2. Rezeptoren zur P-Substanz (NANH-System)
3. alpha-adrenerge Rezeptoren.

Darüber hinaus zahlreiche biologisch aktive Substanzen, einschließlich Entzündungsmediatoren (Histamin, Bradykinin, Leukotriene, Prostaglandine, Aktivierungsfaktor Blutplättchen - FAT, Serotonin, Adenosin usw. - haben ebenfalls eine ausgeprägte Wirkung auf den Tonus der glatten Muskulatur der Bronchien, was hauptsächlich zu einer Verringerung des Lumens beiträgt Bronchien.

Somit kann der Bronchodilatationseffekt auf verschiedene Arten erreicht werden, in denen gegenwärtig die am weitesten verbreitete Blockade von M-cholinergen Rezeptoren und Stimulation von beta2-adrenergen Rezeptoren Bronchien. In Übereinstimmung damit werden M-Holinolytika und Beta2-Agonisten (Sympathomimetika) bei der Behandlung von chronisch obstruktiver Bronchitis verwendet. Die dritte Gruppe von Bronchodilatatoren, die bei Patienten mit COPD verwendet werden, sind Methylxanthinderivate, deren Mechanismus auf die glatte Muskulatur der Bronchien komplizierter ist

Nach modernen Vorstellungen ist der systematische Einsatz von Bronchodilatatoren die Basis der Basistherapie bei Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und COPD. Eine solche Behandlung von chronischer obstruktiver Bronchitis ist umso wirksamer. die reversible Komponente der Bronchialobstruktion ist geäußert. Zwar hat der Einsatz von Bronchodilatatoren bei COPD-Patienten aus offensichtlichen Gründen eine signifikant geringere positive Wirkung als bei Patienten mit Asthma bronchiale Asthma, da der wichtigste pathogenetische Mechanismus der COPD die fortschreitende irreversible Atemwegsobstruktion ist, die durch die Emphysembildung verursacht wird darin. Gleichzeitig sollte berücksichtigt werden, dass einige der modernen Bronchodilatatorpräparate einen ziemlich breiten Wirkungsbereich haben. Sie tragen dazu bei, das Ödem der Bronchialschleimhaut, die Normalisierung des mukoziliären Transports, die Produktion von Bronchialsekret und Entzündungsmediatoren zu verringern.

Es sollte betont werden, dass oft bei Patienten mit COPD, die oben beschrieben wurden, funktionelle Tests mit Bronchodilatatoren negativ sind, weil der Anstieg der FEV1 nach einer einmaligen Anwendung von M-Holinolitikov und sogar Beta2-Sympathomimetika weniger als 15% der fälligen ist Werte. Dies ist jedoch nicht gemeint, dann ist es notwendig, von der Behandlung von chronischer obstruktiver Bronchitis mit Bronchodilatatoren abzuraten, da der positive Effekt ihrer systematischen Anwendung normalerweise nicht früher als 2-3 Monate von Anfang an kommt Behandlung.

Inhalation von Bronchodilatatoren

Es ist mehr bevorzugt, die Inhalationsformen der Bronchodilatoren zu verwenden, weil diese Art der Verabreichung der Präparate schneller beiträgt Eindringen von Medikamenten in die Schleimhäute der Atemwege und Langzeitkonservierung einer ausreichend hohen lokalen Konzentration Vorbereitungen. Letzterer Effekt wird insbesondere durch wiederholtes Eindringen von durch die Schleimhaut absorbierten Arzneistoffen in die Lunge erreicht die Membran der Bronchien im Blut und fällt auf die Bronchialvenen und Lymphgefäße im rechten Herzen, und von dort wieder in die Bronchien Lungen

Ein wichtiger Vorteil des Inhalationsweges der Bronchodilatatorverabreichung ist die selektive Wirkung auf die Bronchien und eine signifikante Begrenzung des Risikos der Entwicklung von Nebenwirkungen des Systems.

Die inhalative Verabreichung von Bronchodilatatoren wird durch die Verwendung von Pulverinhalatoren, Abstandshaltern, Zerstäubern usw. bereitgestellt. Bei Verwendung eines Dosierinhalators benötigt der Patient bestimmte Fähigkeiten, um eine vollständigere Einnahme des Medikaments in die Atemwege zu gewährleisten. Um dies zu tun, nach einer glatten Ruhe Ausatmung Mundstück Inhalator eng umschlungenen Lippen und beginnen zu langsam und tief einatmen, einmal drücken Sie die Dose und weiter tief durchatmen. Danach halten sie 10 Sekunden lang den Atem an. Wenn zwei Dosen (Inhalationen) des Inhalators vorgeschrieben sind, sollten Sie mindestens 30-60 Sekunden warten und dann den Vorgang wiederholen.

Bei Patienten im Altersalter, bei denen es schwierig ist, die Gewohnheiten der Verwendung eines dosierten Inhalators vollständig zu beherrschen, ist es zweckmäßig, sie zu verwenden als Abstandshalter bezeichnet, in denen ein Medikament in Form eines Aerosols durch Drücken der Dose direkt in eine spezielle Kunststoffflasche gespritzt wird vor dem Einatmen. In diesem Fall atmet der Patient tief durch, hält den Atem an, atmet in das Mundstück des Abstandhalters, atmet dann erneut tief durch und drückt nicht mehr auf die Dose.

Am effektivsten ist der Einsatz von Kompressor- und Ultraschallverneblern (von lat.: Nebel - Nebel), bei denen Sputtern von flüssigen Arzneistoffen in Form von feinen Aerosolen, in denen das Arzneimittel in Form von Partikeln in der Größe von 1 bis 5 enthalten ist m. Dies ermöglicht es, den Verlust von Arzneimittelaerosol, das nicht in die Atemwege gelangt, signifikant zu reduzieren und auch eine signifikante Eindringtiefe bereitzustellen Englisch: bio-pro.de/en/region/stern/magazin/...3/index.html In die Lunge gelangt ein Aerosol, das mittlere und sogar kleine Bronchien einschließt, während bei herkömmlichen Inhalatoren diese Penetration auf die proximalen Bronchien beschränkt ist Trachea.

Die Vorteile der Inhalation von Medikamenten durch Vernebler sind:

• die Eindringtiefe des medizinischen feinen Aerosols in die Atemwege einschließlich der mittleren und sogar kleinen Bronchien;
• Einfachheit und Bequemlichkeit der Inhalation;
• fehlende Koordination der Inspiration mit Inhalation;
• die Möglichkeit der Einführung hoher Dosen von Medikamenten, die es ermöglicht, Zerstäuber zur Linderung der schwersten klinischen Symptome (ausgeprägte Dyspnoe, Erstickungsanfälle, etc.) zu verwenden;
• die Möglichkeit, Vernebler in den Beatmungskreislauf und Sauerstofftherapiesysteme einzubauen.

In dieser Hinsicht wird die Einführung von Medikamenten durch Vernebler in erster Linie bei Patienten mit schwerem obstruktiven Syndrom, progressive respiratorische eingesetzt Mangel, bei älteren und senilen Menschen und so genannten. Durch Vernebler ist es möglich, nicht nur Bronchodilatoren, sondern auch Mukolytika in die Atemwege zu injizieren.

Anticholinergika (M-Cholinolytika)

Derzeit werden M-Cholinolytika als erste Wahl bei Patienten mit COPD angesehen, da die führenden Pathogenetischer Mechanismus der reversiblen Komponente der Bronchialobstruktion bei dieser Erkrankung ist cholinergisch Bronchokonstruktion. Es wird vorgeführt, dass bei den Patientinnen mit der COPD holinolitiki auf der Kraft der Bronchodilatatorwirkung den beta2-adrenomimetischen nicht unterlegen sind und teofillin übertreten.

Die Wirkung dieser Bronchodilatatoren ist mit einer kompetitiven Hemmung von Acetylcholin an den Rezeptoren der postsynaptischen Membranen der glatten Muskulatur der Bronchien, Schleimdrüsen und Mastzellen verbunden. Wie Sie wissen, führt eine übermäßige Stimulation der cholinergen Rezeptoren nicht nur zu einer Erhöhung des Tonus der glatten Muskulatur und einer erhöhten Sekretion des Bronchialschleims, sondern auch zu einer vermehrten Ausschüttung von Bronchialschleim Degranulation von Mastzellen führt zur Freisetzung einer großen Anzahl von Entzündungsmediatoren, was letztlich den Entzündungsprozess und die Hyperreaktivität fördert Bronchien. So hemmen Cholinolytika die durch die Aktivierung des Vagusnervs hervorgerufene Reflexreaktion von glatten Muskeln und Schleimdrüsen. Ihre Wirkung manifestiert sich daher sowohl bei der Anwendung des Arzneimittels vor Beginn der Wirkung der irritierenden Faktoren als auch bei dem bereits entwickelten Verfahren.

Es sollte auch daran erinnert werden, dass der positive Effekt von Cholinolytika sich primär auf der Ebene manifestiert Luftröhre und große Bronchien, da hier eine maximale cholinerge Dichte vorliegt Rezeptoren.

Denken Sie daran:

1. Cholinolytika dienen als erste Wahl bei der Behandlung von chronisch obstruktiver Bronchitis, weil der parasympathische Tonus bei dieser Krankheit die einzige reversible Komponente des Bronchials ist Behinderung.
2. Der positive Effekt von M-Cholinolytika ist:
   1. in der Reduzierung der Tonus der glatten Muskulatur der Bronchien,
   2. verringern die Sekretion von Bronchialschleim und
   3. Verringerung der Degranulation von Mastzellen und Begrenzung der Freisetzung von Entzündungsmediatoren.
3. Die positive Wirkung von Anticholinergika zeigt sich vor allem auf der Ebene der Luftröhre und der großen Bronchien

COPD-Patienten gelten typischerweise Anticholinergika inhalierbare Form - die so genannten quartären Ammoniumverbindungen, die schlecht durch die Schleimhaut der Atemwege penetrieren und praktisch keine systemischen Nebenwirkungen hervorrufen Effekte. Die gebräuchlichsten davon sind Ipratropiumbromid (Atrovent), Oxytropiumbromid, Ipratropiumiodid, Tiotropiumbromid, das hauptsächlich in dosierten Aerosolen verwendet wird.

Die bronchodilatorische Wirkung beginnt 5-10 Minuten nach der Inhalation und erreicht ein Maximum in etwa 1-2 Stunden. Dauer von Ipratropium Jodid - 06.05 h, Ipratropiumbromid (Atrovent) - 6-8 Stunden, 8-10 Stunden, Oxitropiumbromid und Tiotropiumbromid - 10-12 Stunden.

Nebenwirkungen

Zu den unerwünschten Nebenwirkungen von M-cholinergen Antagonisten umfassen trockener Mund, Halsschmerzen, Husten. Systemische Nebenwirkungen der Blockade der M-cholinergen Rezeptoren, einschließlich kardiotoxischen Wirkungen auf das Herz-Kreislauf-System, sind praktisch nicht vorhanden.

Ipratropiumbromid (Atrovent) ist in Form eines dosierten Aerosols erhältlich. Zuweisen von 2 Inhalationen (40 mcg) 3-4 mal am Tag. Inhalation von Atrovent selbst bei kurzen Kursen verbessert die Durchgängigkeit der Bronchien signifikant. Besonders wirksam bei COPD Atrovent längerem Gebrauch, die signifikant die Anzahl der Exazerbationen reduziert chronische Bronchitis, verbessert signifikant die Sauerstoffsättigung (SaO2) im arteriellen Blut, normalisiert den Schlaf in Patienten mit COPD.

Bei COPD von leichter Schwere, der Kurs Ernennung von Inhalationen von Atrovent oder anderen M-holinolitikon, in der Regel in Zeiten von Exazerbationen der Krankheit, Dauer des Kurses soll nicht weniger als 3 Wochen. Bei COPD mittlerer bis schwerer Schwere werden kontinuierlich Anticholinergika eingesetzt. Es ist wichtig, dass die langfristige Behandlung Atrovent Toleranz der Droge zu empfangen und Tachyphylaxie nicht auftritt.

Kontraindikationen

M-holinoblokatory in Glaukom kontraindiziert. Vorsicht ist geboten, wenn sie für Patienten mit Prostataadenom verschrieben werden

Selektive Beta2-Adrenomimetika

Beta2-Agonisten gelten als die wirksamsten Bronchodilatatoren Medikamente sein, die heute weit verbreitet für die Behandlung von chronisch obstruktiver Bronchitis verwendet. Wir sprechen über selektive Sympathomimetika, die selektiv eine stimulierende Wirkung auf Beta2-adrenoretseitory haben Bronchus und fast keine Wirkung auf beta1-adrenergen Rezeptoren und alpha-Rezeptoren, nur eine kleine Menge, gezeigt in Bronchien.

Alpha-adrenerge Rezeptoren werden hauptsächlich in den glatten Muskeln der Blutgefäße, im Myokard, ZNS, Milz, Plättchen, Leber und Fettgewebe bestimmt. In den Lungen befindet sich eine vergleichsweise kleine Anzahl von ihnen hauptsächlich in den distalen Teilen der Atemwege. Stimulation von alpha-adrenergen Rezeptoren, zusätzlich zu ausgeprägten Reaktionen aus dem Herz-Kreislauf-System, dem zentralen Nervensystem und Thrombozyten, führt zu einer Erhöhung der Tonus der glatten Muskulatur der Bronchien, erhöhte Sekretion von Schleim in den Bronchien und die Freisetzung von Histamin Fett Zellen.

Beta1-adrenergen Rezeptoren sind im Myokard der Vorhöfe und Kammern des Herzens, in den leitenden stark vertreten System des Herzens, in der Leber, Muskel - und Fettgewebe, in den Blutgefäßen und sind fast nicht in Bronchien. Die Stimulation dieser Rezeptoren führt zu einer ausgeprägten Reaktion des Herz-Kreislauf-Systems in Form eines Positivs inotrope, chronotrope und dromotrope Wirkungen in Abwesenheit einer lokalen Reaktion von Atmungsorganen Wege.

Schließlich finden sich beta2-adrenerge Rezeptoren in den glatten Muskeln der Blutgefäße, des Uterus, des Fettgewebes sowie in der Luftröhre und den Bronchien. Es soll betont werden, dass die Beta-2-adrenergen Rezeptordichte im Bronchialbaum viel höher ist als die Dichte des distalen Adrenozeptor ist. Die Stimulation von beta2-adrenergen Rezeptoren mit Katecholaminen wird begleitet von:

• Entspannung der glatten Muskulatur der Bronchien;
• eine Verringerung der Histaminfreisetzung durch Mastzellen;
• Aktivierung des mukoziliären Transportes;
• Stimulation der epithelialen Zellproduktion von bronchialen Relaxationsfaktoren.

Je nach Fähigkeit beta1- alfa und / oder Beta-2-adrenergen Rezeptoren alle Sympathomimetika zu stimulieren unterteilt in:

• Sympathomimetika universal, beeinflussen sowohl die Alpha- und Beta-adrenergen Rezeptoren: Adrenalin, Ephedrin;
• nicht-selektiven Sympathomimetika stimulieren sowohl beta1 und beta2-Adrenozeptoren: Isoprenalin (novodrin, izadrin) Orciprenalin (alupept, astmopent) geksaprenalin (ipradol);
• selektive Sympathomimetika, selektiv wirkende auf beta2-adrenergen Rezeptoren: Salbutamol (Ventolin), Fenoterol (Berotek), Terbutalin (brikanil) und etwas längere Form.

Gegenwärtig sind für die Behandlung von chronisch obstruktiver Bronchitis universelle und nichtselektive Sympathomimetika praktisch wegen der großen Anzahl von Nebenwirkungen und Komplikationen aufgrund ihrer ausgeprägten Alpha- und / oder Beta1 nicht verwendet werden Aktivität

Die derzeit weit verbreiteten selektiven Beta2-Adrenomimetika verursachen vom kardiovaskulären System kaum ernsthafte Komplikationen ZNS (Tremor, Kopfschmerzen, Tachykardie, Rhythmusstörungen, arterielle Hypertonie, etc.), eigenartig für nicht-selektive und, mehr noch, universell Es sollte jedoch bedacht werden, dass die Selektivität verschiedener beta2-Adrenomimetika relativ ist und nicht vollständig ausschließt Beta1-Aktivität.

Alle selektiven Beta2-Adrenomimetika sind in kurz- und langwirksame Medikamente unterteilt.

Zu den kurzwirksamen Arzneimitteln gehören Salbutamol (Ventolin, Fenoterol (Berotek), Terbutalin (Bricanil) usw. Präparate dieser Gruppe werden durch Einatmung verabreicht und gelten als Mittel der Wahl hauptsächlich zur Linderung von akuten Anfällen das Auftreten von Bronchialobstruktion (zum Beispiel bei Patienten mit Asthma bronchiale) und die Behandlung von chronisch obstruktiven Bronchitis. Ihre Wirkung beginnt 5-10 Minuten nach der Inhalation (in einigen Fällen vorher), die maximale Wirkung zeigt sich in 20-40 Minuten, die Wirkungsdauer beträgt 4-6 Stunden.

Das häufigste Medikament dieser Gruppe ist Salbutamol (Ventolin), das als eines der sichersten Beta-Adrenomimetika gilt. Drogen werden häufiger durch Inhalation, zum Beispiel mit einem Spinner, in einer Dosis von 200 mm nicht mehr als 4 Mal pro Tag verwendet. Trotz seiner Selektivität zeigen einige Patienten (etwa 30%) selbst bei der Inhalation von Salbutamol unerwünschte systemische Nebenwirkungen Reaktionen in Form von Zittern, Herzklopfen, Kopfschmerzen und dergleichen. Dies liegt daran, dass der größte Teil des Medikaments in abgelagert wird oberen Teile der Atemwege, von den Patienten verschluckt und absorbiert im Blut im Magen-Darm-Trakt, verursacht die beschriebenen systemischen Reaktion. Letztere wiederum hängen mit der Anwesenheit einer minimalen Reaktivität in der Zubereitung zusammen.

Fenoterol (Berotek) hat eine etwas größere Aktivität im Vergleich zu Salbutamol und eine längere Halbwertszeit. Jedoch ist seine Selektivität etwa 10 mal niedriger als Salbutamol, was die schlechte Verträglichkeit dieses Arzneimittels erklärt. Fenoterol wird 2-3 mal täglich in Form von Inhalationsdosierungen von 200-400 μg (1-2 Atemzüge) verabreicht.

Nebenwirkungen werden bei längerem Gebrauch von Beta2-Adrenomimetika beobachtet. Diese umfassen Tachykardie, Extrasystolen, erhöhte Angina-Episoden bei Patienten mit IHD, Erhöhung des systemischen arteriellen Drucks und andere, die durch unvollständige Selektivität von Arzneimitteln verursacht werden. Langfristiger Einsatz dieser Medikamente führt zu einer Abnahme der Sensitivität von beta2-adrenergen Rezeptoren und der Entwicklung ihrer funktionellen Blockade kann zu einer Verschlimmerung der Krankheit und einer starken Abnahme der Wirksamkeit der zuvor durchgeführten Behandlung von chronisch obstruktiver Bronchitis führen. Daher wird COPD-Patienten empfohlen, wenn möglich, nur sporadisch (nicht-regelmäßige) Verwendung von Medikamenten dieser Gruppe.

Langwirksame Beta2-Adrenomimetika umfassen Formoterol, Salmeterol (Schwefel), Saltos (Salbutamol mit verzögerter Freisetzung) und andere. Die verlängerte Wirkung dieser Arzneimittel (bis zu 12 Stunden nach Inhalation oder oraler Verabreichung) beruht auf ihrer Ansammlung in der Lunge.

Im Gegensatz zu den kurzwirksamen Beta2-Agonisten scheinen die aufgeführten langwirksamen Medikamente langsam zu sein, weshalb sie überwiegend verwendet werden für die langfristige dauerhafte (oder natürlich) Bronchodilatator-Therapie mit dem Ziel, das Fortschreiten der Bronchialobstruktion und Exazerbationen der Po-Krankheit zu verhindern Einigen Forschern zufolge haben Beta2-Adrenomimetika mit verlängerter Wirkung auch eine entzündungshemmende Wirkung, da sie die Durchlässigkeit verringern Gefäße, verhindern die Aktivierung von Neutrophilen, Lymphozyten, Makrophagen hemmen die Freisetzung von Histamin, Leukotrienen und Prostaglandinen aus Mastzellen und Eosinophile. Eine Kombination von lang wirkenden Beta2-Adrenomimetika mit inhalativen Glukokortikoiden oder anderen entzündungshemmenden Arzneimitteln wird empfohlen.

Formoterol hat eine signifikante bronchodilatatorische Wirkung (bis zu 8-10 Stunden), einschließlich bei Inhalation. Das Medikament wird durch Inhalation in einer Dosis von 12-24 μg 2-mal täglich oder in tablettierter Form bei 20, 40 und 80 μg verabreicht.

Volmax (Salbutamol SR) ist eine verlängerte Präparation von Salbutamol, das für den per os-Empfang bestimmt ist. Das Medikament wird 3 mal täglich 1 Tablette (8 mg) verschrieben. Die Wirkungsdauer nach einer Einzeldosis von 9 Stunden.

Salmeterol (Schwefel) bezieht sich auch auf relativ neue verlängerte beta2-Sympathomimetika mit einer Dauer von 12 Stunden. Die Stärke der bronchodilatorischen Wirkung übersteigt die Wirkung von Salbutamol und Fenoterol. Unterscheidungsmerkmale des Arzneimittels ist eine sehr hohe Selektivität, die mehr als 60 mal ist übertrifft die von Salbutamol, was ein minimales Risiko für die Entwicklung von sekundären systemischen verursacht Effekte.

Salmeterol wird in einer Dosis von 50 μg 2 mal täglich verschrieben. Bei schwerem bronchial obstruktivem Syndrom kann die Dosis um das 2-fache erhöht werden. Es gibt Hinweise, dass eine verlängerte Therapie mit Salmeterol zu einer signifikanten Abnahme des Auftretens von COPD-Exazerbationen führt.

Taktik der Verwendung von selektiven Beta2-Adrenomimetika bei Patienten mit COPD

In Anbetracht der Zweckmäßigkeit der Verwendung von selektiven Beta-2-Adrenomimetika zur Behandlung von chronischer obstruktiver Bronchitis sollten mehrere wichtige Umstände hervorgehoben werden. Trotz der Tatsache, dass die Bronchodilatatoren dieser Gruppe heute in der Behandlung von COPD-Patienten häufig verschrieben werden und als Präparate der Basistherapie gelten, müssen Patienten sterben, dass in der realen klinischen Praxis ihre Verwendung auf bedeutende, manchmal unüberwindbare Schwierigkeiten stößt, die vor allem mit der Anwesenheit der meisten von ihnen ausgedrückten Nebenprodukten verbunden sind Phänomene. Neben Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Tachykardie, Arrhythmien, Tendenz zur Erhöhung des systemischen arteriellen Druck, Tremor, Kopfschmerzen, etc.), diese Medikamente mit verlängert Die Anwendung kann die arterielle Hypoxämie verschlimmern, da sie die Durchblutung schlecht belüfteter Teile der Lunge fördert und die Ventilations-Perfusion zusätzlich beeinträchtigt Beziehung. Langfristige Verwendung von Beta2-Adrenomimetika wird auch von Hypokapnie begleitet Umverteilung von Kalium innerhalb und außerhalb der Zelle, die von einer Zunahme der Schwäche der Atemmuskulatur begleitet wird Verschlechterung der Belüftung.

Der Hauptnachteil ist die langfristige Verwendung von Beta2-adreiommmetikov Patienten mit BOS-Syndrom jedoch eine natürliche Bildung tachyphylaxis - die Kraft zu reduzieren und die Dauer des Bronchodilatator-Effekts, die mit der Zeit zu einer Abstoßungs-Bronchokonstriktion und einer signifikanten Abnahme der funktionellen Parameter führen kann, die die Durchgängigkeit charakterisieren Atemwege. Darüber hinaus erhöhen Beta2-Adrenomimetika die Hyperaktivität der Bronchien zu Histamin und Methacholin (Acetylcholin) und verursachen dadurch eine Verschlechterung parasympathischer bronchokonstriktiver Einflüsse.

Aus dem Gesagten ergeben sich einige wichtige praktische Schlussfolgerungen.

1. Angesichts der hohen Wirksamkeit von Beta2-Adrenomimetika bei der Behandlung von akuten Episoden Bronchialobstruktion, ihre Verwendung bei Patienten mit COPD gezeigt wird, insbesondere zum Zeitpunkt der Exazerbationen Krankheit.
2. Es ist jedoch ratsam, moderne verlängerte hochselektive Sympathomimetika zu verwenden, beispielsweise Salmeterol (Schwefel) dies schließt die Möglichkeit einer sporadischen (nicht-regulären) Verabreichung von kurzwirksamen Beta2-Adrenomimetika (Typ Salbutamol).
3. Eine längerfristige regelmäßige Anwendung von Beta2-Agonisten als Monotherapie bei Patienten mit COPD, insbesondere bei älteren und senilen Patienten, kann nicht als dauerhafte Basistherapie empfohlen werden.
4. Wenn Patienten mit COPD weiterhin die reversible Komponente der Bronchialobstruktion reduzieren müssen, und Monotherapie mit traditionellen M-Anticholinergika ist nicht Es ist ratsam, auf die Verwendung von modernen kombinierten Bronchodilatatoren, einschließlich M-cholinergischen Inhibitoren in Kombination mit beta2-Adrenomimetika.

Kombinierte Bronchodilatatoren

In den letzten Jahren wurden kombinierte Bronchodilatatoren zunehmend in der klinischen Praxis verwendet, einschließlich der Langzeittherapie für COPD-Patienten. Die bronchodilatatorische Wirkung dieser Medikamente wird durch die Stimulierung von beta2-adrenergen Medikamenten erreicht Rezeptoren der peripheren Bronchien und Hemmung der cholinergen Rezeptoren von großen und mittleren Bronchien.

Berodual ist das am häufigsten verwendete kombinierte Aerosolpräparat, das Anticholinergikum Ipratropiumbromid (Atrovent) und Beta2-Adrenostimulator Fenoterol (Berotek) enthält. Jede Dosis Berodual enthält 50 μg Fenoterol und 20 μg Atrovent. Diese Kombination ermöglicht Ihnen eine Bronchodilatator Wirkung mit einer minimalen Dosis von Fenoterol. Das Medikament wird sowohl zur Linderung akuter Erstickungsanfälle als auch zur Behandlung der chronisch-obstruktiven Bronchitis eingesetzt. Die übliche Dosis beträgt 1-2 Dosen Aerosol 3 mal am Tag. Der Beginn der Droge - nach 30 Sekunden, die maximale Wirkung - nach 2 Stunden, die Dauer der Aktion nicht mehr als 6 Stunden.

Combin ist das zweite kombinierte Aerosolpräparat mit 20 μg. Cholinolytika von Ipratropiumbromid (Atrovent) und 100 & mgr; g Salbutamol. Kombinieren Sie für 1-2 Dosen des Arzneimittels 3 mal am Tag.

In den letzten Jahren begann sich die positive Erfahrung der kombinierten Verwendung von Anticholinergika mit Beta2-Agonisten mit verlängerter Wirkung (zum Beispiel Atrovent mit Salmeterol) zu akkumulieren.

Diese Kombination von Bronchodilatatoren der beiden beschriebenen Gruppen ist sehr verbreitet, da Kombinationspräparate haben eine stärkere und anhaltende bronchodilatatorische Wirkung als beide Komponenten Isolation.

Kombinationspräparate mit M-cholinergen Inhibitoren in Kombination mit Beta2-Adrenomimetika, zeichnen sich durch ein minimales Risiko von Nebenwirkungen aufgrund eines relativ kleinen aus Dosis von Sympathomimetika. Diese Vorteile von kombinierten Medikamenten ermöglichen es uns, sie für die langfristige basische Bronchodilatator-Therapie von COPD-Patienten mit unzureichender Wirksamkeit der Monotherapie mit Atrovent zu empfehlen.

Derivate von Methylxanthinen

Wenn die Aufnahme holiolititscheskogo oder kombiniert bronchodilatorsow zu der Behandlung nicht wirksam ist chronisch obstruktive Bronchitis kann ergänzt werden mit Methylxanthin-Typ Drogen (Theophyllin und et al.). Diese Arzneimittel werden seit vielen Jahrzehnten erfolgreich als wirksame Arzneimittel zur Behandlung von Patienten mit bronchialobstruktivem Syndrom eingesetzt. Theophyllinderivate haben ein sehr breites Wirkungsspektrum, das weit über den Bronchodilatator-Effekt allein hinausgeht.

Theophyllin hemmt Phosphodiesterase, was zur Ansammlung von cAMP in glatten Muskelzellen der Bronchien führt. Dies erleichtert den Transport von Calciumionen von Myofibrillen zum sarkoplasmatischen Retikulum, was mit einer Entspannung der glatten Muskulatur einhergeht. Theophyllin blockiert auch die Purinrezeptoren der Bronchien und eliminiert so die bronchokonstriktive Wirkung von Adenosin.

Darüber hinaus hemmt Theophyllin die Degranulation von Mastzellen und die Isolierung von Entzündungsmediatoren aus ihnen. Es verbessert auch die renale und zerebrale Durchblutung, erhöht die Diurese, erhöht die Kraft und die Frequenz schneidet das Herz, senkt den Druck in einem kleinen Kreis der Blutzirkulation, verbessert die Funktion der Atemmuskulatur und Blende.

Kurz wirkende Medikamente aus der Theophyllin-Gruppe haben eine ausgeprägte bronchienerweiternde Wirkung, sie dienen dazu, akute Episoden zu stoppen Bronchialobstruktion, zum Beispiel bei Patienten mit Bronchialasthma, sowie bei längerer Therapie von Patienten mit chronischer obstruktiver Bronchitis Syndrom.

Euphyllin (Verbindung Theophyllin und Ethylendiamin) wird in Ampullen von 10 ml,% Lösung freigesetzt. Euphyllin wird intravenös in 10-20 ml isotonischer Natriumchloridlösung für 5 Minuten verabreicht. Bei schneller Verabreichung ist es möglich, Blutdruck, Schwindel, Übelkeit, Tinnitus, Herzklopfen, Rötung des Gesichts und ein Gefühl von Hitze zu senken. Intravenös eingeführt, wirkt Euphyllin für ungefähr 4 Stunden. Bei intravenöser Tropfinfusion kann eine längere Wirkungsdauer (6-8 Stunden) erreicht werden.

Die Theophylline der verlängerten Wirkung in den letzten Jahren sind weit verbreitet für die Behandlung von chronischer obstruktiver Bronchitis und Bronchialasthma verwendet. Sie haben signifikante Vorteile gegenüber Theophyllinen mit kurzer Reichweite:

• verringert die Häufigkeit von Medikamenten;
• die Genauigkeit der Dosierung der Präparate nimmt zu;
• bietet eine stabilere therapeutische Wirkung;
• Prävention von Asthmaanfällen als Reaktion auf körperlichen Stress;
• Medikamente können erfolgreich eingesetzt werden, um nächtliche und morgendliche Erstickungsanfälle zu verhindern.

Verlängerte Theophylline wirken bronchodilatatorisch und entzündungshemmend. Sie unterdrücken sowohl die frühe und die späte Phase der asthmatischen Reaktion, die nach der Inhalation des Allergens auftreten, als auch eine entzündungshemmende Wirkung. Die Langzeitbehandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis mit verlängerten Theophyllinen kontrolliert effektiv die Symptome der Bronchialobstruktion und verbessert die Lungenfunktion. Da das Medikament allmählich freigesetzt wird, hat es eine längere Wirkungsdauer, die für die Behandlung wichtig ist nächtliche Symptome der Krankheit, die trotz Behandlung von chronisch obstruktiver Bronchitis mit entzündungshemmenden Arzneimitteln fortbestehen Vorbereitungen.

Verlängerte Theophyllin-Präparate sind in 2 Gruppen unterteilt:

1. Präparate der 1. Generation sind 12 Stunden aktiv; Sie werden 2 mal am Tag verschrieben. Dazu gehören: Theodor, Theotard, Theopek, Durofillin, Ventax, Theogard, Teobid, Slobid, Euphyllin SR und andere.
2. Vorbereitungen der zweiten Generation dauern ungefähr 24 Stunden; Sie werden einmal am Tag verschrieben: Theodur-24, Uniphil, Dilatran, Euphylong, Phylocontin und andere.

Leider wirken Theophylline in einem sehr engen therapeutischen Konzentrationsbereich von 15 μg / ml. Bei steigenden Dosen treten vor allem bei älteren Patienten eine Vielzahl von Nebenwirkungen auf:

• Magen-Darm-Störungen (Übelkeit, Erbrechen, Anorexie, Durchfall, etc.);
• Herz-Kreislauf-Störungen (Tachykardie, Rhythmusstörungen, bis Kammerflimmern);
• Störungen des zentralen Nervensystems (Zittern der Hände, Schlaflosigkeit, Agitiertheit, Krämpfe usw.);
• Stoffwechselstörungen (Hyperglykämie, Hypokaliämie, metabolische Azidose, etc.).

Daher wird empfohlen, bei Verwendung von Methylxanthinen (Kurz- und Langzeitwirkung) das Niveau zu bestimmen Theophyllin im Blut zu Beginn der Behandlung von chronischer obstruktiver Bronchitis, alle 6-12 Monate und nach der Änderung der Dosen und Vorbereitungen.

Die rationalste Sequenz von Bronchodilatatoren bei COPD-Patienten ist wie folgt:

Sequenz und Volumen der Bronchodilatator Behandlung von chronisch obstruktiver Bronchitis

• Bei leicht ausgeprägten und inkonsistenten Symptomen des Bronchialobstruktionssyndroms:
  • Inhalation M-Holinolitiki (Atrovent), hauptsächlich in der Phase der Exazerbation der Krankheit;
  • bei Bedarf inhalative selektive Beta2-Adrenomimetika (sporadisch - bei Exazerbationen).
• Bei konsistenteren Symptomen (leichter und mittlerer Schweregrad):
  • Inhalation M-Holinolitiki (Atrovent) ständig;
  • mit unzureichender Wirksamkeit - kombinierte Bronchodilatatoren (fermentiert, Kombination) ständig;
  • mit unzureichender Wirksamkeit - Zugabe von Methylxanthin.
• Bei niedriger Effizienz der Behandlung und Progression der Bronchialobstruktion:
  • den Ersatz von Berodual oder einer Kombination durch die Verwendung eines hochselektiven Beta2-Adrenomimetikums mit verlängerter Wirkung (Salmeterol) und Kombination mit M-Cholinolytika in Erwägung zu ziehen;
  • Ändern Sie die Methoden der Medikamentenabgabe (Spencer, Nebel),
  • weiterhin Methylxanthine, Theophyllin parenteral nehmen.

Mukolytische und mukoregulatorische Mittel

Die Verbesserung der Bronchialdrainage ist die wichtigste Aufgabe bei der Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis. Zu diesem Zweck sollten mögliche Auswirkungen auf den Körper, einschließlich nichtmedikamentöser Behandlungen, in Betracht gezogen werden.

1. Ein reichlich warmes Getränk hilft, die Viskosität des Sputums zu reduzieren und die Sol-Schicht des Bronchialschleims zu erhöhen, was die Funktion des bewimperten Epithels erleichtert.
2. Vibrationsmassage der Brust 2 mal am Tag.
3. Positionsdrainage von Bronchien.
4. Expektorantien mit einem emetisch-reflektorischen Wirkungsmechanismus (Herb von Thermopsis, Terpinhydrat, Wurzel ipekakuany, etc.), stimulieren die Bronchialdrüse und erhöhen die Menge der Bronchien Geheimnis.
5. Bronchodilatatoren zur Verbesserung der Drainage von Bronchien.
6. Acetylcystein (Flumucin), Viskosität des Sputums aufgrund des Reißens von Disulfidbindungen von Mucopolysacchariden des Sputums. Es hat antioxidative Eigenschaften. Erhöht die Synthese von Glutathion, das an Entgiftungsprozessen beteiligt ist.
7. Ambroxol (Lazolvan) stimuliert die Bildung einer tracheobronchialen Sekretion mit verminderter Viskosität Depolymerisation von sauren Mukopolysacchariden von Bronchialschleim und Produktion von neutralen Mucopolysacchariden Becherzellen. Es erhöht die Synthese und Sekretion des grenzflächenaktiven Mittels und blockiert den Zerfall des letzteren unter dem Einfluß ungünstiger Faktoren. Stärkt das Eindringen von Antibiotika in das Bronchialsekret und die Bronchialschleimhaut, erhöht die Wirksamkeit der Antibiotikatherapie und verkürzt deren Dauer.
8. Carbocystein normalisiert das quantitative Verhältnis von sauren und neutralen Sialomucinen zu Bronchialsekreten und reduziert die Viskosität von Sputum. Fördert die Regeneration der Schleimhaut und reduziert die Anzahl der Becherzellen, besonders in den Endbronchien.
9. Bromhexin ist ein Mukolytikum und ein Mucoregulans. Stimuliert die Produktion von Tensid.

Entzündungshemmende Behandlung von chronisch obstruktiver Bronchitis

Seit der Entstehung und Progression der chronischen Bronchitis beruht die lokale Entzündungsreaktion der Bronchien auf dem Behandlungserfolg Patienten, einschließlich Patienten mit COPD, wird in erster Linie durch die Möglichkeit der Hemmung des Entzündungsprozesses bei Atemwegserkrankungen bestimmt Wege.

Leider sind traditionelle nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs) bei Patienten nicht wirksam COPD und kann nicht das Fortschreiten der klinischen Manifestationen der Krankheit und einen stetigen Rückgang stoppen FEV1. Es wird vermutet, dass dies auf die sehr begrenzte, einseitige Wirkung von NSAIDs auf den Stoffwechsel zurückzuführen ist Arachidonsäure, die die Quelle der wichtigsten Entzündungsmediatoren - Prostaglandine und Leukotriene. Wie bekannt, reduzieren alle NSAIDs durch Hemmung der Cyclooxygenase die Synthese von Prostaglandinen und Thromboxanen. Gleichzeitig erhöht die Aktivierung des Cyclooxygenase-Wegs des Arachidonsäuremetabolismus die Synthese von Leukotrienen, was wahrscheinlich die wichtigste Ursache für die Ineffektivität von NSAIDs bei COPD ist.

Ein anderer Mechanismus ist die entzündungshemmende Wirkung von Glucocorticoiden, die die Synthese von Protein stimulieren, das die Aktivität von Phospholipase A2 inhibiert. Dies führt zu einer Einschränkung der Produktion der Quelle von Prostaglandinen und Leukotrienen, Arachidonsäure, die erklärt hohe entzündungshemmende Aktivität von Glukokortikoiden bei verschiedenen entzündlichen Prozessen im Körper, einschließlich COPD.

Gegenwärtig werden Glukokortikoide zur Behandlung von chronisch obstruktiver Bronchitis empfohlen, bei der sich die Anwendung anderer Behandlungsmethoden als unwirksam erwiesen hat. Dennoch gelingt es nur 20-30% der Patienten mit COPD, die Durchgängigkeit der Bronchien mit diesen Medikamenten zu verbessern. Häufiger müssen wir aufgrund ihrer zahlreichen Nebenwirkungen den systematischen Einsatz von Glucocorticoiden aufgeben.

Um die Frage nach der Zweckmäßigkeit einer anhaltenden kontinuierlichen Anwendung von Kortikosteroiden bei Patienten mit COPD zu lösen, wird vorgeschlagen, eine Testtherapie durchzuführen: 20-30 mg / Tag. in der Rate von, mg / kg (nach Prednisolon) für 3 Wochen (orale Kortikosteroid-Einnahme). Das Kriterium für die positive Wirkung von Kortikosteroiden auf die bronchiale Durchgängigkeit ist das Ansprechen auf Bronchodilatatoren im Bronchodilatationstest bei 10% der korrekten Werte von OPB1 oder einer Zunahme von FEV1 mindestens in pa 200 ml. Diese Indikatoren können die Grundlage für die langfristige Verwendung dieser Medikamente sein. Gleichzeitig sollte betont werden, dass es derzeit keinen allgemein akzeptierten Standpunkt zur Taktik der Verwendung von systemischen und inhalativen Kortikosteroiden bei COPD gibt.

In den letzten Jahren zur Behandlung von chronischer obstruktiver Bronchitis und bestimmten entzündlichen Erkrankungen der oberen und unteren Atemwege mit Erfolg ein neues entzündungshemmendes Medikament Fenspirid (Erespal), wirksam auf die Schleimhaut der Atemwege Wege. Das Arzneimittel hat die Fähigkeit, die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen zu unterdrücken, die Leukozyteninfiltration zu reduzieren, die Exsudation und Freisetzung von Thromboxanen sowie die Permeabilität von Blutgefäßen zu reduzieren. Wie Glukokortikoide inhibiert Fepspirid die Aktivität von Phospholipase A2, indem es den Transport von Kalziumionen blockiert, die für die Aktivierung dieses Enzyms notwendig sind.

Somit verringert viele fepspirid die Produktion von Entzündungsmediatoren (Prostaglandine, Leukotriene, Thromboxane, Zytokine, etc.), entzündliche Wirkung.

Fenspirid wird empfohlen, sowohl zur Exazerbation als auch zur Langzeitbehandlung eingesetzt zu werden chronische obstruktive Bronchitis, sicher und sehr gut verträglich bedeutet. Während Verschlimmerung der Erkrankung wird das Medikament in einer Dosis von 80 mg 2-mal täglich für 2-3 Wochen verabreicht. Mit stabilen COPD (relative Remission Stufe) Medikament in der gleichen Dosierung verabreicht für , Monate. Es liegen Berichte über eine gute Verträglichkeit und hohe Wirksamkeit von Fenspirid für eine kontinuierliche Behandlung für mindestens 1 Jahr vor.

Korrektur von Atemversagen

Die Korrektur des Atemversagens wird durch Sauerstofftherapie und Training der Atemmuskulatur erreicht.

Indikationen für eine lange (bis zu 15-18 Stunden pro Tag) malopotochnoy (2-5 Liter pro Minute) Sauerstoff unter stationären Bedingungen und zu Hause sind:

• Abnahme des paO2 arteriellen Blutes <55 mm Hg. p.
• Reduktion von SaO2 <88% in Ruhe oder <85% mit einer Standardprobe mit 6 Minuten Gehen;
• eine Abnahme von PaO2 auf 56-60 mm Hg. Kunst. mit zusätzlichen Bedingungen (Ödeme durch Rechtsherzversagen verursacht, Cor pulmonale Zeichen, die Anwesenheit von P-pulmonalen auf ECG oder Erythrozytose mit Hämatokrit über 56%)

Zum Training der Atemmuskulatur bei COPD-Patienten werden verschiedene Schemata individuell ausgewählter Atemgymnastik verschrieben.

Intubation und Beatmung ist bei Patienten mit schwerer progressiver respiratorischer Insuffizienz angezeigt, zunehmende arterielle Hypoxämie, respiratorische Azidose oder Zeichen einer hypoxischen Schädigung des Gehirns das Gehirn.

Antibakterielle Behandlung von chronisch obstruktiver Bronchitis

In der Periode des stabilen Verlaufs der COPD ist die Antibiotika-Therapie nicht angezeigt. Antibiotika werden nur während der Exazerbation der chronischen Bronchitis in Gegenwart von klinischen und Labor-Zeichen der eitrigen Endobronchitis verordnet, begleitet von einem Anstieg der Körpertemperatur, Leukozytose, Vergiftungssymptome, eine Erhöhung der Menge an Sputum und das Auftreten von eitrigen Elemente. In anderen Fällen, sogar die Dauer der Verschlimmerung der Krankheit und Verschlimmerung der Bronchien obstruktive Syndrom, die Verwendung von Antibiotika bei Patienten mit chronischer Bronchitis wurde nicht nachgewiesen.

Es wurde bereits oben erwähnt, dass die häufigsten Exazerbationen der chronischen Bronchitis durch Streptococcus pneumonia verursacht werden, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis oder die Assoziation von Pseudomonas aeruginosa mit Morocell (y Raucher). Bei älteren, geschwächten Patienten mit einem schweren COPD-Verlauf können Staphylokokken, Pseudomonas aeruginosa und Klebsiella im Bronchialinhalt überwiegen. Im Gegensatz dazu werden bei jüngeren Patienten intrazelluläre (atypische) Erreger wie Chlamydien, Legionellen oder Mycoplasmen häufig zum Erreger des Entzündungsprozesses in den Bronchien.

Die Behandlung der chronisch-obstruktiven Bronchitis beginnt gewöhnlich mit der empirischen Verabreichung von Antibiotika unter Berücksichtigung des Spektrums der häufigsten Erreger von Exazerbationen der Bronchitis. Die Auswahl eines Antibiotikums basierend auf der Empfindlichkeit der Flora in vitro wird nur durchgeführt, wenn die empirische Antibiotikatherapie unwirksam ist.

Um die ersten Zeilen Arzneimittel mit einer Verschlimmerung der chronischen Bronchitis ist Aminopenicilline (Ampicillin, Amoxicillin), aktiv gegen Haemophilus influenzae, Pneumokokken und Moraxella. Es empfiehlt sich, diese Antibiotika mit Inhibitoren von ß-Lactamasen (z. B. mit Clavulonsäure oder Sulbactam), die Lactamase produzierenden Stämmen des hämophilen Stäbchens eine hohe Aktivität dieser Arzneimittel verleiht Moraxellen. Man erinnere sich, dass Aminopenicilline gegen intrazelluläre Pathogene (Chlamydien, Mykoplasmen und Rickettsien) nicht wirksam sind.

Cephalosporine der II-III-Generation gehören zu Breitspektrum-Antibiotika. Sie sind nicht nur gegen grampositive, sondern auch gramnegative Bakterien aktiv, einschließlich hämophiler Stäbchen, die ß-Lactamase produzieren. In den meisten Fällen wird das Arzneimittel parenteral verabreicht werden, obwohl leichte Schwere der akuten oralen Gebrauch moderieren kann II Cephalosporine (z.B. Cefuroxim).

Makrolide. Hohe Wirksamkeit bei Atemwegsinfektionen bei Patienten mit chronischer Bronchitis haben neue Makrolide, insbesondere Azithromycin, die nur einmal am Tag eingenommen werden können. Weisen Sie eine dreitägige Behandlung mit Azithromycin in einer Dosis von 500 mg pro Tag zu. Neue Makrolide wirken auf Pneumokokken, Haemophilus-Stäbchen, Moraxella und intrazelluläre Pathogene.

Fluorchinolone sind hochwirksam gegen gramnegative und grampositive Mikroorganismen, insbesondere "respiratorische" Fluorchinolone (Levofloxacin, Zykloxacin usw.) - Arzneimittel mit erhöhter Aktivität gegen Pneumokokken, Chlamydien, Mykoplasmen.

Taktik der Behandlung von chronischer obstruktiver Bronchitis

Gemäß den Empfehlungen des Nationalen Bundesprogramms "Chronisch obstruktive Lungenerkrankung 2 Behandlungsregime für chronisch obstruktive Bronchitis: Behandlung von Exazerbation (Erhaltungstherapie) und Behandlung von Exazerbation COPD.

Der Erlass (außerhalb von COPD Exazerbationen) legt besonderen Wert auf Bronchodilatator-Therapie, die Notwendigkeit der individuellen Wahl Bronchodilatator Drogen zu betonen. In der 1. Stufe COPD (mild Schwere) die systematische Anwendung keinen Bronchodilatator zur Verfügung gestellt, und nur High-Speed-M-Anticholinergika oder Beta2-Agonisten werden empfohlen braucht. Der systematische Einsatz von Bronchodilatatoren wird ab dem zweiten Krankheitsstadium empfohlen, wobei langwirksamen Arzneimitteln der Vorzug gegeben wird. Die jährliche Grippeimpfung wird in allen Stadien der Krankheit empfohlen, deren Wirksamkeit hoch genug ist (80-90%). Einstellung zu Expectorants außerhalb der Exazerbation - verhalten.

Gegenwärtig gibt es keine Medikamente, die die COPD beeinflussen können, sondern das wesentliche Merkmal der COPD: der allmähliche Verlust der Lungenfunktion. Medikamente bei COPD (insbesondere Bronchodilatatoren) lindern nur die Symptome und / oder verringern das Auftreten von Komplikationen. In schweren Fällen spielen Rehabilitationsmaßnahmen und eine langanhaltende Sauerstofftherapie mit geringer Intensität eine besondere Rolle, während eine längere Zeit anhält Verwendung von systemischen Kortikosteroiden soll nach Möglichkeit vermieden werden, so dass sie mit inhalativen Glukokortikoiden oder Empfang ersetzen Fenspirid

Bei Verschlimmerung der COPD, unabhängig von ihrer Ursache, nimmt die Bedeutung verschiedener pathogenetischer Mechanismen bei der Entstehung des Symptomenkomplexes der Erkrankung zu die Bedeutung von infektiösen Faktoren, die oft den Bedarf an antibakteriellen Wirkstoffen bestimmen, erhöht die respiratorische Insuffizienz, mögliche Dekompensation Lungenherz. Die wichtigsten Prinzipien der Behandlung von COPD Exazerbation sind die Intensivierung der Bronchodilatation Therapie und die Ernennung von antibakteriellen Medikamenten nach Indikationen. Die Intensivierung der Bronchodilatator-Therapie wird erreicht, indem sowohl die Dosis erhöht als auch die Verabreichungsmethoden modifiziert werden Drogen, die Verwendung von Abstandshaltern, Verneblern und mit schwerer Obstruktion - intravenöse Verabreichung Vorbereitungen. Erweiterte Indikationen für die Ernennung von Kortikosteroiden, wird es zu ihrer systemischen Ernennung (oral oder intravenös) in kurzen Kursen vorzuziehen. Bei schweren und mittelschweren Exazerbationen sind oft Methoden zur Korrektur der hohen Blutviskosität - Hämodilution - erforderlich. Die Behandlung des dekomprimierten Lungenherzens wird durchgeführt.

Chronische obstruktive Bronchitis - Behandlung mit Volksmethoden

Es hilft, chronische obstruktive Bronchitisbehandlung mit einigen Volksmedizinmitteln zu erleichtern. Thymian, das wirksamste Kraut gegen bronchopulmonale Erkrankungen. Es kann in Form von Tee, Abkochung oder Infusion verwendet werden. Um Heilkräuter zuzubereiten, können Sie zu Hause auf den Beeten Ihres Gartens wachsen oder, um Zeit zu sparen, ein Fertigprodukt in der Apotheke kaufen. Wie man den Thymian brauen, darauf bestehen oder kochen kann - auf der Verpackung der Apotheke angegeben.

Tee aus Thymian

Wenn es keine solche Anweisung gibt, dann können Sie das einfachste Rezept verwenden - um Tee aus Thymian zu machen. Nehmen Sie dazu 1 Esslöffel gehackten Kräuterthymian, geben Sie eine Porzellanteekanne und gießen Sie kochendes Wasser. Trinken Sie 100 ml dieses Tees 3 Mal am Tag nach einer Mahlzeit.

Dekokt von Kiefernknospen

Beseitigt perfekt Stagnation in den Bronchien, reduziert die Anzahl der Keuchen in der Lunge bis zum fünften Tag der Nutzung. Bereiten Sie einen solchen Abkochung ist nicht schwer. Kiefer Nieren müssen nicht von selbst gesammelt werden, sie sind in jeder Apotheke erhältlich.

Es ist besser, dem Hersteller den Vorzug zu geben, der darauf geachtet hat, auf der Verpackung das Herstellungsrezept anzugeben, und auch alle positiven und negativen Handlungen, die bei Leuten auftreten können, die Abkochung von Kiefer nehmen Niere. Achten Sie darauf, dass Kiefernknospen nicht zu Menschen mit Blutkrankheiten gebracht werden sollten.

Magische Wurzel des Süßholzes

Medizinische Tränke können in Form eines Elixiers oder Stillens präsentiert werden. Beide werden in gebrauchsfertiger Form in der Apotheke gekauft. Elixir wird mit Tropfen eingenommen, 20-40 pro Stunde vor den Mahlzeiten 3-4 mal am Tag.

Die Brustsammlung wird in Form einer Infusion zubereitet und 2-3 mal täglich ein halbes Glas genommen. Nehmen Sie die Infusion sollte vor dem Essen, so dass die medizinische Wirkung der Kräuter in Kraft treten und Zeit haben, um die Problemorgane mit dem Blutfluss "zu bekommen".

Wird ermöglichen, chronische obstruktive Bronchitis Behandlung mit Drogen und moderne und traditionelle Medizin im Abteil mit Ausdauer und dem Glauben an die vollständige Genesung zu besiegen. Darüber hinaus sollten Sie keine gesunde Lebensweise, Abwechslung von Arbeit und Ruhe sowie die Aufnahme von Vitaminen und kalorienreichen Lebensmitteln abschreiben.

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Chronisch obstruktive Bronchitis und COPD

Chronisch obstruktive Bronchitis ist eine diffuse entzündliche Erkrankung der Bronchien, die durch eine frühe Läsion gekennzeichnet ist Atemwegsstrukturen der Lunge und zur Bildung von bronchial obstruktivem Syndrom, diffusem Lungenemphysem und fortschreitender Störung führen Lungenventilation und Gasaustausch, Husten, Atemnot und Auswurf auftreten wird nicht mit anderen Erkrankungen der Lunge, Herz verbunden sind, System von Blut usw.

Im Gegensatz zur chronischen nicht-obstruktiven Bronchitis sind daher die Schlüsselmechanismen, die die Charakteristika des Verlaufs der chronischen nicht-obstruktiven Bronchitis bestimmen, folgende:

1. Beteiligung am Entzündungsprozess ist nicht nur groß und mittel, sondern auch kleine Bronchien, sowie Alveolargewebe.
2. Die Entwicklung als Folge dieses bronchoobstruktiven Syndroms, bestehend aus irreversiblen und reversiblen Komponenten.
3. Bildung von sekundärem diffusen Emphysem der Lunge.
4. Progressive Verletzung von Ventilation und Gasaustausch, die zu Hypoxämie und Hyperkapnie führen.
5. Entstehung der pulmonalen arteriellen Hypertonie und des chronischen Lungenherzens (CHS).

Wenn im Anfangsstadium der Bildung der langdauernden obstruktiwnyj Bronchitis die Mechanismen der Beschädigung der Bronchialschleimhaut denen bei chronisch obstruktiwnoje ähnlich sind Bronchitis (Verletzung des mukoziliären Transports, Hypersekretion von Schleim, Aussaat von schleimpathogenen Mikroorganismen und Einleitung von humoralen und zellulären Faktoren Entzündung), dann ist die weitere Entwicklung des pathologischen Prozesses mit chronischer obstruktiver Bronchitis und chronischer nicht-obstruktiver Bronchitis grundlegend anders von einem Freund. Die zentrale Verbindung bei der Bildung der progressiven respiratorischen und pulmonalen Herzinsuffizienz, charakteristisch für chronisch obstruktive Bronchitis, ist ein zentro - sacinäres Lungenemphysem, das infolge einer frühzeitigen Schädigung der Atemwege der Lunge und einer zunehmenden Bronchialbildung auftritt Behinderung.

Kürzlich, um eine solche pathogenetisch bedingte Kombination von chronischer obstruktiver Bronchitis und Emphysem zu bezeichnen Englisch: www.kco.unibe.ch/daten_e/suchen/page.ph? d=770 Progressive respiratorische Insuffizienz, der Begriff "chronisch - obstruktive Lungenerkrankung (COPD)" wird empfohlen, der laut Die neueste Version der internationalen Klassifikation von Krankheiten (ICD-X), wird empfohlen, in der klinischen Praxis anstelle des Begriffs "chronisch obstruktive Bronchitis. " Nach Ansicht vieler Forscher spiegelt dieser Begriff weitgehend das Wesen des pathologischen Prozesses in der Lunge mit chronischer obstruktiver Bronchitis in den späten Stadien der Krankheit wider.

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist ein kollektives Konzept, das chronisch-entzündliche Erkrankungen des Atmungssystems mit einer vorherrschenden Läsion des distalen Teils kombiniert Abschnitte der Atemwege mit irreversiblen oder teilweise reversiblen Bronchialobstruktion, die durch eine konstante Progression und eine zunehmende chronische Atemwegserkrankung gekennzeichnet sind Unzulänglichkeit.. Die häufigsten Ursachen für COPD sind chronisch obstruktive Bronchitis (in 90% der Fälle), bronchial Asthma schwerer Verlauf (ca. 10%), Emphysem, entwickelt als Folge von Mangel an Alpha1-Antitrypsin (etwa 1%).

Das Hauptmerkmal der COPD-Gruppe ist das stetige Fortschreiten der Krankheit mit dem Verlust der reversiblen Komponente der Bronchialobstruktion und die wachsenden Phänomene des Atemversagens, die Bildung von zentro-cinaren Lungenemphysem, pulmonale arterielle Hypertonie und pulmonale Herz. In diesem Stadium der COPD-Entwicklung ist die nosologische Zugehörigkeit der Krankheit tatsächlich ausgeglichen.

In den Vereinigten Staaten und Großbritannien wird der Begriff "Chronisch obstruktive Lungenerkrankung" (COPD - chronisch obstruktive Lungenerkrankung) bezeichnet Krankheit; in der russischen Transkription von COPD) umfasst auch zystische Fibrose, obliterans Bronchiolitis und Bronchiektasen Krankheit. Daher gibt es derzeit in der Weltliteratur eine eindeutige Inkonsistenz in der Definition von COPD.

Dennoch, trotz der Ähnlichkeit des klinischen Bildes dieser Krankheiten im Endstadium der Krankheitsentwicklung, in den frühen Stadien der Entstehung dieser Krankheiten nosologischen ratsam, ihre Unabhängigkeit zu bewahren, da die Behandlung dieser Krankheiten seine eigenen spezifischen Eigenschaften hat (vor allem zystische Fibrose, Asthma, Bronchiolitis usw.).

Es gibt immer noch keine zuverlässigen und genauen epidemiologischen Daten über die Prävalenz dieser Krankheit und die Mortalität von COPD-Patienten. Dies ist vor allem auf die seit Jahren bestehende Unsicherheit des Begriffs "COPD" zurückzuführen. Es ist bekannt, dass gegenwärtig in den Vereinigten Staaten die Prävalenz von COPD bei Menschen über 55 fast 10% beträgt. Von 1982 bis 1995 die Zahl der Patienten mit COPD stieg um 4%. Im Jahr 1992 betrug die Todesrate von COPD in den Vereinigten Staaten 1 pro 100.000 Einwohner und war die vierthäufigste Todesursache in diesem Land. In europäischen Ländern liegt die COPD-Mortalität zwischen (Griechenland) und 4 (Ungarn) pro 100 000 Einwohner. Im Vereinigten Königreich sind etwa 6% der Todesfälle bei Männern und 4% der Todesfälle bei Frauen auf COPD zurückzuführen. In Frankreich sind 12.500 Todesfälle pro Jahr auch mit COPD assoziiert, ein Anteil von einem Prozent aller Todesfälle in diesem Land.

In Russland erreichte die Prävalenz von COPD in den Jahren 1990-1998 nach offiziellen Statistiken durchschnittlich 16 pro 1000 Einwohner. Die Mortalität von COPD betrug in den gleichen Jahren 1 bis 2 pro 100 000 Einwohner. Laut einigen Daten reduziert COPD die natürliche Lebenserwartung um durchschnittlich 8 Jahre. COPD führt zu einem relativ frühen Verlust der Arbeitsfähigkeit von Patienten, und die meisten von ihnen treten etwa 10 Jahre nach der Diagnose von COPD auf.

ICD-10-Code J44.8 Sonstige spezifische chronisch-obstruktive Lungenerkrankung J44.9 Chronisch obstruktive Lungenerkrankung, nicht näher bezeichnet

Risikofaktoren für chronische obstruktive Bronchitis

Der Hauptrisikofaktor für COPD in 80-90% der Fälle ist Tabakrauchen. Unter den "Rauchern" entwickelt sich die langdauernde obstruktive Lungenerkrankung 3-9 mal öfter als bei den Nichtrauchern. Die COPD-Mortalität bestimmt das Alter, zu dem das Rauchen begann, die Anzahl der gerauchten Zigaretten und die Dauer des Rauchens. Es sollte darauf hingewiesen werden, dass das Problem des Rauchens besonders relevant für die Ukraine ist, wo die Prävalenz dieser schädlichen Gewohnheit 60-70% bei Männern und 17-25% bei Frauen ist.

Chronisch obstruktive Bronchitis - Ursachen und Pathogenese

Symptome der chronischen obstruktiven Bronchitis

Das Krankheitsbild der COPD besteht aus einer unterschiedlichen Kombination mehrerer miteinander verbundener pathologischer Syndrome.

COPD zeichnet sich durch eine langsame allmähliche Progression der Erkrankung aus, weshalb die meisten Patienten spät zum Arzt gehen, im Alter von 40-50 Jahren, wenn es schon genug ist Die klinischen Symptome der langdauernden Entzündung der Bronchien und des Bronchus obstruktiwnyj des Syndroms in Form von dem Husten, der Kurzatmigkeit und der herabgesetzten Toleranz zur täglichen physischen Infektion laden.

Chronisch obstruktive Bronchitis - Symptome

Was stört dich?

Husten in den Lungen Kurzatmigkeit

Diagnose von chronischer obstruktiver Bronchitis

In den Anfangsstadien der Entwicklung der Krankheit, sorgfältige Untersuchung des Patienten, Auswertung von anamnestischen Daten und möglich Risikofaktoren Während dieser Zeit sind die Ergebnisse der objektiven klinischen Forschung sowie Daten aus Labor- und instrumentellen Methoden gering informativ. Im Laufe der Zeit, wenn die ersten Anzeichen eines bronchialobstruktiven Syndroms und einer respiratorischen Insuffizienz auftreten, Objektive klinische und Labor- und instrumentelle Daten werden zunehmend diagnostisch Bedeutung. Darüber hinaus ist eine objektive Beurteilung des Entwicklungsstadiums der Erkrankung, des Schweregrades der COPD, der Wirksamkeit der Therapie nur mit dem Einsatz moderner Forschungsmethoden möglich.

Chronisch obstruktive Bronchitis - Diagnose

Was es notwendig ist zu überblicken?

Bronchien Lungen

Wie zu inspizieren?

Bronchoskopie Untersuchung von Bronchien und Trachea Röntgenuntersuchung von Lungen Untersuchung von Organen der Lunge (Lunge) Computertomographie des Thorax

Welche Tests werden benötigt?

Sputum-Untersuchung

An wen wenden?

Lungenfacharzt

Behandlung von chronischer obstruktiver Bronchitis

Die Behandlung von COPD-Patienten ist in den meisten Fällen eine äußerst schwierige Aufgabe. Dies erklärt sich vor allem durch die Hauptregularität der Krankheitsentwicklung - die stetige Progression der Bronchialobstruktion und die respiratorische Insuffizienz Entzündungsprozess und Hyperreaktivität der Bronchien und die Entwicklung von anhaltenden irreversiblen Verletzungen der Durchgängigkeit der Bronchien durch die Bildung von obstruktiven Emphysem verursacht Lungen. Darüber hinaus ist die geringe Wirksamkeit der Behandlung bei vielen COPD-Patienten auf ihre verspätete Überweisung an den Arzt zurückzuführen, wenn bereits Anzeichen von respiratorischem Versagen und irreversiblen Veränderungen in der Lunge vorliegen.

Dennoch erlaubt eine moderne adäquate komplexe Behandlung von Patienten mit COPD in vielen Fällen eine Verringerung der Progressionsrate der Erkrankung, die zu einer Verringerung der Progression der Erkrankung führt zunehmende Bronchialobstruktion und Atemversagen, um die Häufigkeit und Dauer von Exazerbationen zu reduzieren, Effizienz und Toleranz zu verbessern körperliche Aktivität.

Chronisch obstruktive Bronchitis - Behandlung

Neben der Behandlung

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Chronische nicht-obstruktive Bronchitis - Ursachen und Pathogenese

Bei der Entstehung der chronischen, nicht obstruktiven Bronchitis spielen mehrere Faktoren eine Rolle, von denen der wichtigste offenbar das Einatmen von Tabakrauch (aktives und passives Rauchen) ist. Die ständige Reizung der Bronchialschleimhaut mit Tabakrauch führt zu einer Reorganisation des Sekretionsapparates, zu Hyperkrinien und zu einer Erhöhung der Viskosität des Bronchialsekretes sowie zu Schädigungen Zilienepithel der Schleimhaut, wodurch mukoziliäre Transport Reinigungs- und Schutzfunktionen der Bronchien gestört sind, was zur Entstehung chronischer Entzündungen beiträgt Schleimhäute. Somit reduziert Rauchtabak die natürliche Resistenz der Schleimhaut und erleichtert die pathogene Wirkung der virus-bakteriellen Infektion.

Unter den Patienten mit chronischer nicht-obstruktiver Bronchitis sind etwa 80-90% aktive Raucher. Und die Anzahl der gerauchten Zigaretten pro Tag und die Gesamtdauer des Rauchens. Es wird geglaubt, dass die am meisten irritierende Wirkung auf die Schleimhaut das Rauchen von Zigaretten ist, und in geringerem Maße - Röhren oder Zigarren.

Der zweitwichtigste Risikofaktor für chronische, nicht obstruktive Bronchitis ist eine verlängerte Wirkung auf die Bronchialschleimhaut Englisch: eur-lex.europa.eu/LexUriServ/LexUri...1603: EN: HTML flüchtige Stoffe (Schadstoffe) in Verbindung mit Luftschadstoffen aus Industrie und Haushalt (Silizium, Cadmium, NO2, et al.). Die Implementierung dieser schädlichen Faktoren hängt auch von der Dauer der pathogenen Wirkung auf die Schleimhaut ab, d.h. aus der Länge der Dienstzeit oder der Aufenthaltsdauer unter ungünstigen Bedingungen.

Der dritte Faktor, der zur Entstehung und Aufrechterhaltung einer chronischen Entzündung der Bronchialschleimhaut beiträgt, ist virus-bakterielle Infektion der Atemwege: wiederholte akute Tracheobronchitis, akute respiratorische Virusinfektion, Lungenentzündung und andere bronchopulmonale Infektion.

Die häufigste Krankheit wird verursacht durch:

• Atmungsviren (Respiratory-Syncytial-Virus, Influenzaviren, Adenoviren, etc.);
• Pneumokokken;
• Haemophilus influenzae;
• Moraxella;
• Mykoplasmen;
• Chlamydien und andere.

Für Raucher ist die häufigste Verbindung der hämophile Stab und die Morocell.

Von besonderer Bedeutung ist die Virusinfektion. Wiederholte Exposition von Atmungsviren mit dem Epithel der Bronchialschleimhaut führt zu fokaler Dystrophie und zum Tod von Zilien. Dadurch bilden sich auf der Bronchialschleimhaut die Abschnitte, die kein Wimpernepithel (die sogenannten "kahlen Stellen") enthalten. An diesen Stellen wird die Bewegung des Bronchialsekretes in Richtung des Oropharynx unterbrochen, das Bronchialgeheimnis wird akkumuliert und die Möglichkeit der Adhäsion von bedingt pathogenen Mikroorganismen (Pneumokokken, hämophile Stäbchen, Moraxellen usw.) an geschädigten Stellen Schleimhäute. So fördert eine Virusinfektion fast immer eine bakterielle Superinfektion.

Befall der Bronchialschleimhaut durch Mikroorganismen, die im Allgemeinen eine relativ geringe Virulenz aufweisen, führt, weniger zur Bildung einer Kaskade von humoralen und zellulären Faktoren, die eine chronische Entzündung auslösen und aufrechterhalten Schleimhaut,.

Als Folge entsteht ein diffuser Entzündungsprozess (Endobronchitis) in der Schleimhaut großer und mittlerer Bronchien. In diesem Fall wird die Dicke der Wände der Bronchien ungleichmäßig: Bereiche der Schleimhauthypertrophie wechseln sich mit Bereichen ihrer Atrophie ab. Der Schleimbronchus ist ödematös, im Lumen der Bronchien akkumuliert sich eine mäßige Menge schleimigen, mukopurulenten oder eitrigen Sputums. In den meisten Fällen gibt es einen Anstieg der tracheobronchialen und bronchopulmonalen Lymphknoten. Peribronchialgewebe wird verdichtet und verliert in einigen Fällen die Luftigkeit.

Veränderungen in den Bronchien mit einfacher (nicht-obstruktiver) Bronchitis unterscheiden sich in folgenden Merkmalen:

• primäre Läsion von großen und mittleren Bronchien;
• in den meisten Fällen relativ geringe Aktivität des Entzündungsprozesses in der Bronchialschleimhaut;
• Fehlen signifikanter Bronchialobstruktion.

Zusätzlich zu den aufgeführten exogenen Risikofaktoren, die zur Bildung einer chronischen Endobronchitis führen (Rauchen, Exposition gegenüber flüchtigen Schadstoffen und Virus-bakterielle Infektion), bei der Entstehung der chronischen nicht-obstruktiven Bronchitis sind wichtige sogenannte endogene Faktoren, unter denen sind:

• männliches Geschlecht;
• Alter über 40 Jahre;
• Erkrankungen des Nasopharynx mit einer Atemwegsverletzung durch die Nase;
• Veränderungen in der Hämodynamik des kleinen Kreislaufs, hauptsächlich im Mikrozirkulationssystem (zum Beispiel bei chronischer Herzinsuffizienz);
• Insuffizienz des T-Systems der Immunität und Synthese von IgA;
• Hyperreaktivität der Bronchialschleimhaut;
• Familienneigung zu bronchopulmonalen Erkrankungen;
• Störung der funktionellen Aktivität von Alveolarmakrophagen und Neutrophilen

Die aufgeführten "endogenen" Risikofaktoren und möglicherweise einige andere "biologische Defekte" gehören nicht zur Anzahl der obligatorischen (obligaten) Herkunftsmechanismen Endobronchitis, erscheinen als wichtige prädisponierende Faktoren erleichtern die pathogene Wirkung auf die Bronchialschleimhaut von Tabakrauch, flüchtigen Schadstoffen und viral-bakterielle Infektion.

Die wichtigsten Glieder der Pathogenese der chronischen nicht-obstruktiven Bronchitis sind:

1. Reizende und schädliche Auswirkungen auf die Schleimhäute von Bronchien von Tabakrauch, flüchtigen Schadstoffen der häuslichen oder industriellen Natur, sowie wiederholte virale bakterielle Infektionen.
2. Hyperplasie der Becherzellen der Bronchialdrüsen, Hyperproduktion der Bronchialsekretion (Hyperkrinie) und Verschlechterung der rheologischen Eigenschaften des Schleims (Discrinia).
3. Verletzung der mukoziliären Clearance, schützende und reinigende Funktion der Bronchialschleimhaut.
4. Fokale Dystrophie und Tod von bewimperten Zellen mit der Bildung von "kahlen Stellen".
5. Kolonisation der geschädigten Schleimhaut der Bronchien durch Mikroorganismen und Einleitung einer Kaskade von zellulären und humoralen Faktoren der Schleimhautentzündung.
6. Entzündungsödem und die Bildung von Bereichen der Hypertrophie und Atrophie der Schleimhaut.

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