Leberzirrhose aus Alkohol

Inhalt
  • Inzidenz in verschiedenen Ländern
  • Gründen
  • Austausch Ethanol in der Leber
  • Development Mechanism
  • Symptome von Alkoholzirrhose
  • Stadium
  • Krankheit Wie die Diagnose bestätigen?
  • Behandlung
  • Prognose
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Alkoholzirrhose - eine chronische Verlust-Hepatozyten-Zellen durch toxische Alkohol Eigenschaft. Die Krankheit verursacht den Tod des funktionierenden Gewebes des Organs und seinen Ersatz durch fibröse Narben. Symptome von Zirrhose bei Alkoholikern ergeben sich im Zusammenhang mit der Verletzung Entgiftungsfunktion, die Bildung von Leberversagen, Bluthochdruck in der Pfortader-System, hepatorenales Syndrom( Nierenschädigungen Verbindung).

Die Hälfte aller Fälle von Leberzirrhose wird durch Alkoholiker bestätigt. Die Mehrzahl der Patienten sind Männer im Alter von 40-60 Jahren. Die Prävalenz pro 100 000 Einwohner beträgt 7 bis 15 Fälle. Die Sterblichkeit bleibt hoch.

Morbidität in verschiedenen Ländern

Die Inzidenz der alkoholischen Leberzirrhose hat keine nationalen Merkmale, sondern hängt von der Trinkkultur ab. Die Länder der Welt sind unterteilt in Pro-Kopf-Verbrauch:

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  • Minimum bis 5 Liter pro Jahr betrachtet up - diese Situation ist in dem Süd-Ost-Asien, Indien, China, Saudi-Arabien, die Türkei, das europäischen Land der meisten „Nicht-Trinker“ - Norwegen, wo die Prävalenz von Zirrhosedie Leber der alkoholischen Ätiologie ist sehr klein;
  • niedriges Niveau beträgt 10 Liter pro Jahr - ist charakteristisch für Kanada, südamerikanische Länder, Schweden, Finnland, Japan, Italien, Australien, die Vereinigten Staaten bzw. deren Inzidenz von Leberzirrhose in der unteren Ebene;
  • hoher Verbrauch( 15 Liter / Jahr) unterscheidet sich von Moldawien, Dänemark, Frankreich, Portugal, Grönland, hier bezieht sich die Prävalenz auf die Durchschnittswerte;
  • das höchste Niveau des Alkoholkonsums( 19 Liter / Jahr oder mehr) pro Person in Russland, Weißrussland, die Ukraine statt, diese Länder die höchstmögliche Inzidenz von Leberzirrhose haben.

Gründe

Hauptgrund für die Entwicklung der alkoholischen Leberzirrhose ist lang „Erfahrung“ Konsum von alkoholischen Getränken, bis zu 10-15 Jahren. Es kommt nicht auf die Art der Getränke an, sondern auf die Dosierung in Neuberechnung auf reinen Alkohol und die Regelmäßigkeit der Einnahme. Für Männer ist es 40-60 g / Tag für Frauen 20 g ist.

Binge allmählich führt zur Zerstörung der Leber Hepatozyten zu trinken. Zuerst entwickelt sich Fettdegeneration, dann alkoholische Hepatitis, als eine extreme Option - Zellnekrose und Zirrhose. Bei Nekrose von mehr als 50-70% der Leberzellen mit Ersatz des Bindegewebes bildet sich eine Leberinsuffizienz mit irreversiblem Charakter. Alle

Lebererkrankung, die durch das Trinken von Alkohol nach der internationalen Klassifikation in eine Gruppe zusammengefasst, bei dem - Zirrhose als letzten Schritt und codierte K70.3 dargestellt.

Austauschprozesse von Ethanol in der Leber

Biochemiker identifizieren 3 Stadien der Interaktion von Zellen von Hepatozyten und Alkohol( Ethanol).Sie werden durch die Beteiligung bestimmter Leberenzyme im Prozess bestimmt. Die entscheidende Bedeutung von Genen für die Bildung und Aktivierung von Protein-Enzymen, die am Metabolismus von Alkohol beteiligt sind, wurde festgestellt.

  • Stadium I - die Wirkung von Alkohol-Dehydrogenase beginnt mit Magensaft. Hier wird bis zu 25% Ethanol in Acetaldehyd umgewandelt. Bei Frauen ist die Aktivität dieses Enzyms wegen mangelnder Produktion im Magen gering, so dass sie sogar für kleine Mengen Alkohol empfindlicher sind.
  • II Schritt - Ethanol in den Blutstrom in die Leber ein und wird mit der Leber-Alkoholdehydrogenase, nikotinamiddinukleotidom aktivierten Coenzym( NAD +), gefunden, Acetaldehyd gebildet wird, und aus der Reaktion eines Coenzyms gewonnen. Die Arbeit der Alkoholdehydrogenase wird von drei Genen gesteuert, deren Aktivität zu mehr oder weniger Bildung von Acetaldehyd führt. Die intensivsten Prozesse in der Leber von Individuen der mongoloiden Rasse wurden identifiziert. Diese Menschen sind anfälliger für Alkohol.
  • III Stufe - ist die Umwandlung von Acetaldehyd zu Essigsäure unter dem Einfluss von mikrosomalen oxidativen System Zytoplasma von Zellen und das Enzym Katalase. Mikrosomen sind Komplexe oxidativer Enzyme, die keine Beteiligung und Energie von ATP benötigen. Sie sind bis zu 20% der Zellen nach Gewicht.

Entwicklungsmechanismus

Bei den pathogenen Veränderungen in der Leber ist das Coenzym-Verhältnis wichtig. Sie verursachen eine erhöhte Synthese von Triglyceriden, die den Abbau von Fettsäuren reduzieren.


Verletzung Coenzym Produktion führt zur Ablagerung von Fett Einschlüsse in Hepatozyten( Hepatosteatose) und dann zu einer Zirrhose

Toxizität von Acetaldehyd in Verletzung der Hepatozyten-Membranfunktion. Ein Komplex wird mit Protein Tubulin( alkoholisches Hyalin) gebildet, das die Struktur von Hepatozyten zerstört, den intrazellulären Transport von Proteinen und Wassermolekülen stoppt. Das Gleichgewicht der biochemischen Reaktionen, die das Funktionieren der Zelle unterstützen, verändert sich.

Die Verbesserung der Zytokinproduktion erleichtert die Umwandlung in Fibroblasten und die weitere Synthese von Kollagen in der Leber. Dieser Prozess wird durch eine erhöhte Produktion von Angiotensinogen II unterstützt. Von großer Bedeutung sind Immunstörungen. Ein starker Anstieg der Serumimmunglobuline verursacht die Bildung von Antikörpern gegen die Zellkerne von Leberzellen, alkoholisches Hyalin und deren Ablagerung in den Leberstrukturen. Die von ihnen produzierten entzündungshemmenden Zytokine führen zu Störungen in anderen Organen.

Es sollte beachtet werden, dass bei Patienten das übermäßige Wachstum von Bakterien im Dünndarm nachgewiesen wird. Sie synthetisieren ein internes spezifisches Toxin, das auch die Leber im Verlauf der Fibrose fördert.

Symptome einer alkoholbedingten Leberzirrhose

Alle Manifestationen einer alkoholbedingten Leberzirrhose lassen sich in allgemeine und spezifische Lebererkrankungen einteilen. Der Ausbruch der Krankheit ist schwer zu bemerkenMeistens hat es für eine lange Zeit keine signifikante Symptomatologie. Das erste Anzeichen kann die Identifikation einer vergrößerten Leber, eines dichten Randes und einer knollenartigen Oberfläche in der Arztpraxis sein.

Häufige( unspezifische) Manifestationen sind:

  • ein unerwarteter leichter Anstieg der Temperatur;
  • Beschwerden von Schwäche, erhöhte Müdigkeit von der Arbeit;
  • Appetitlosigkeit;
  • Reizbarkeit;
  • schlechter Schlaf;
  • moderate Speicherprobleme;
  • die Unfähigkeit, in der Konversation durchzuhalten;
  • volatile Schmerzen in den Gelenken;
  • Depression.

Bei 75% der Patienten wird das klinische Bild als "kleine Leberzeichen" bezeichnet. Dazu gehören:

  • Teleangiektasie( vaskuläre "Sprossen") auf der Haut;
  • Rötung der Handflächen( palmares Erythem).

Teleangiektasien auf der Haut - aufgrund der ständigen roten Nase Alkoholiker

spezifische Symptome hepatozellulären Scheitern steigen sind:

  • Blähungen;
  • Übelkeit;
  • stumpfer Schmerz und konstante Schwere im rechten Hypochondrium;
  • Anfälle von Erbrechen;
  • Gelbsucht der Haut, der Sklera, der Schleimhäute;
  • Vergrößerung der Leber mit einer anschließenden Abnahme;
  • erhöhte Fett in den Oberschenkeln und Unterbauch;
  • Bildung von "Drumsticks" an den Fingern;
  • dunkler Urin;
  • verfärbte Stuhlmassen.

Anzeichen einer hepatischen Enzephalopathie sind:

  • Desorientierung in Zeit und Ort;
  • Verlust der Selbstkritik;
  • Wechsel von Erregung und Schläfrigkeit;
  • im letzten Stadium - komplette Demenz.

Symptome von Leberzirrhose bei Männern können sein:

  • Hodenatrophie;
  • Mangel an sexuellem Verlangen( Libido);
  • ein seltenes Haarwachstum unter den Achselhöhlen und Schamhaaren;
  • Vergrößerung der Brustdrüsen( Gynäkomastie).

Zeichen der portalen Hypertension im Falle der Verletzung des venösen Abflusses der Entwicklung aus dem System Pfortader vaskuläre Netzwerk, das die Därme bedeckt, ein Teil des Magens und der Speiseröhre, Bauchspeicheldrüse. Dazu gehören:

  • Aszites( Bauchverdickung) aufgrund der Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle;
  • "Quallenkopf" ist ein divergentes Muster von erweiterten subkutanen Venen um den Nabel;
  • Erbrechen mit einer Beimischung von dunklem Blut, genannt "Kaffeesatz" mit Blutung aus den Venen des Magens;
  • schwarzer weicher Stuhl - wenn die Blutung im Darm lokalisiert ist;
  • frisches Blut auf Stühlen mit Hämorrhoidalvenen Blutungen;
  • vergrößerte Milz.

Polyneuropathie Symptome treten im Zusammenhang mit der allgemeinen Vergiftung des Organismus:

  • in Arme und Beine gebrochen Schmerzen und Empfindlichkeit, der Patient nicht den Unterschied zwischen warmen und kalten Speisen fühlt;
  • verringert die Kraft in den Muskeln der Gliedmaßen, reduziert die Menge an Bewegung;
  • Muskelatrophie auftritt;
  • fällt in Sicht und Gehör.

Herz-Kreislauf-System sind Anzeichen von Kreislaufversagen angehängt:

  • an den unteren Extremitäten Ödeme erscheinen;Der
  • -Patient befürchtet Kurzatmigkeit auch bei leichter Belastung;
  • arterieller Blutdruck nimmt ab;
  • erhöht die Herzfrequenz( Tachykardie);
  • mögliche Attacken von Vorhofflimmern, häufige Extrasystolen;
  • wird manchmal durch stechende Schmerzen im Herzbereich gestört.

Stufe

Krankheit alkoholische Leberzirrhose, eine Klassifizierung durch den Grad der Leberschädigung und die folgenden Stadien der Erkrankung ist gesetzt:

  1. Entschädigung - keine Symptome, Leber mit seinen Funktionen meistern, nur auf Biopsie bestätigt.
  2. Subcompensations - die ersten Phänomene des Leberversagens, in Laborstudien zeigen eine Verletzung der Leber-Tests.
  3. Dekompensation - es gibt eine komplette Unterbrechung der Arbeit mit der Niederlage anderer Organe.

Wie kann ich die Diagnose bestätigen?

Bei der Diagnose der am schwersten auszuschließenden alkoholfreien Leberzirrhose. Für alkoholische Ätiologie sagen Informationen aus der Anamnese( Krankengeschichte) über den langfristigen Alkoholismus und negative Reaktionen auf die Viren.


Ultraschall kann Übergang von micronodular Zirrhose( Knoten 3 mm) makronodulyarny in Gegenwart von Fettablagerungen in der Leber gefunden

pathologische Veränderungen in Laborassays nachgewiesen werden. Im klinischen Bluttest:

  • eine geringe Menge an roten Blutkörperchen, Thrombozyten und Hämoglobin;
  • signifikante Beschleunigung der ESR;
  • Abwesenheit von Leukozytose, sondern eine Erhöhung des spezifischen Gewichts von Retikulozyten in der Formel.

Bei der Analyse von Urin:

  • Abnahme des spezifischen Gewichts;
  • ändert Reaktion zu neutral oder alkalisch;
  • Proteinurie;
  • erhöhte die Anzahl der Leukozyten, roten Blutkörperchen und Epithelzellen.

Biochemische Bluttests sind sehr wichtig. Sie bemerken:

  • ein Rückgang des Gesamtproteins, einschließlich der Albuminfraktion;
  • -Hypoglykämie;
  • Anstieg von Kreatinin, Harnstoff.

Elektrolytstörungen treten bei allen Patienten auf:

  • Hypokaliämie;
  • Hyponatriämie;
  • Verschiebung des Säure-Basen-Haushaltes in Richtung Alkalose bei 33% der Patienten. Spezifische

Leberfunktionstests, was auf eine beeinträchtigte Funktion von Hepatozyten in Betracht gezogen:

  • Erhöhung Gesamt-Bilirubin durch „direkte“ bis 4-mal oder mehr;
  • signifikante Erhöhung des Enzym Alanin-Aminotransferase, Aspartat-Aminotransferase, alkalische Phosphatase, Lactatdehydrogenase;
  • Wachstum von biochemischen Thymol-Assay.
Im Koagulogramm wird eine Abnahme des Prothrombin-Index, eine Abnahme des Fibrinogen-Gehalts, festgestellt.

ein Ergebnis der instrumentellen Untersuchungen zeigen:

  • eine Ultraschalluntersuchung der Leber - die Struktur des Parenchyms zu ändern, Körpergröße, Bereiche Sklerose, um die Anwesenheit von kleinen Knötchen;
  • für Computer- und Magnetresonanztomographie, zusätzlich zu gestörter Struktur, Fetteinschlüsse.

Biopsie des Lebergewebes hilft sicherzustellen, dass die endgültigen Verletzungen Grund

portale Hypertension zu erkennen zusätzliche Methoden sind:

  • Fibrogastroduodenoskopie - ermöglicht es Ihnen, visuell erfassen die Ausdehnung des Magens und der Speiseröhre Venen, um den Grad der Überlastung und das Vorhandensein von Blutungen zu diagnostizieren;
  • Sigmoidoskopie - eine Methode der direkten Prüfung und ein Teil des Dickdarms, in dem der Arzt den Zustand der Venen auswertet.

Behandlung von

Behandlung von Alkoholzirrhose ist unmöglich ohne Versagen Patienten von jeder Art von Alkohol, die Leistungsverarbeitung und die Einhaltung einer strengen Diät. Zurück zu Alkoholismus kann eine signifikante Progression, zusätzlich Entzündung( Hepatitis) gegen die bereits bestehende Zirrhose verursachen.Über diesen Arzt warnt jeder Patient vor der Behandlung der Krankheit.

Die Diät ist keine Heilung, aber sie kann die negativen Effekte einer allgemeinen Verdauungsstörung verlangsamen.

Der Patient ist absolut kontraindiziert:

  • fettige Fleischprodukte in frittierter, geräucherter und in Dosenform;Würzmittel
  • , Saucen, Gurken;
  • Pilze jeder Art;
  • Verwendung von Hülsenfrüchten;
  • Kaffee, starker Tee, Kakao;
  • Süßigkeiten und Schokolade;
  • Brötchen;
  • Säfte mit Konservierungsmitteln lagern;
  • kohlensäurehaltige Getränke.

Erlaubt:

  • Suppen aus fettarmem Fleisch von Hühnern, Gemüse, Milchprodukten;
  • Brei auf Wasser oder verdünnter Milch, insbesondere Haferflocken, Buchweizen, Reis, Grieß;
  • gekochtes Fleisch, Fisch, sie können gedünstet oder gebacken werden, aber Sie können nicht braten;
  • fettarmer Hüttenkäse und Joghurt;
  • Toast von Weißbrot;
  • Eiweiß;
  • Frucht- und Beerenkompotte, Fruchtgetränke, Bouillon von Wildrosen.

Der Standard von Lebensmitteln wird durch die Nummer 5 nach Pevzner bestimmt.

Medikamente Behandlung

Anwendung von Arzneimitteln bei der Behandlung von Alkoholzirrhose sollte eine zusätzliche Belastung für die Leber führt nicht. Um Intoxikation zu entfernen ernennen:

  • intravenöse Tropfflüssigkeit( Glukose, Ringer-Lösung), Rheosorbilact;
  • innen - Enterosorbenten( Enterosgel oder Polysorb).

Polysorb ausgibt interne Toxine aus dem Darm

Um den Zerfall von Hepatozyten und Immunmechanismen verwendeten Kortikosteroide( Dexamethason, Metilprednizon) in Abhängigkeit vom Zustand des Patienten oral oder intravenös zu unterdrücken. Präparate aus der Gruppe gepatoprotektorov( Ursosan, Essentiale, Ursofalk) sind zum Schutz und zur Wiederherstellung der Zellenstruktur gezeigt, die noch nicht Fibrose unterzogen wird.

Pankreasenzyme( Creon, Pansinorm) tragen zur Aufrechterhaltung des Verdauungsprozesses bei. Um den Druck in der Pfortader zu reduzieren, verwenden Sie Anaprilin, Nitrosorbid. Bei signifikanten Ödemen und Aszites benötigt der Patient Diuretika. Verwenden Sie Furosemide, Veroshpiron, Trifas nach dem individuellen Schema.

Zum Zweck des Ersatzes ernennen:

  • B Vitamine;
  • Stimulus;
  • Tropf intravenös injiziert mit Albuminlösung, Erythrozyten und Thrombozytenmasse.
Nur der behandelnde Arzt kann die Dauer des Behandlungsverlaufs und bestimmte Indikationen bestimmen. Die Verwendung von chirurgischen Techniken

chirurgischer Behandlung zur Bekämpfung von Komplikationen:

  1. Gummischlauches mit einer aufblasbaren Manschette( Blackmore Sonde) Wenn injizierte Speiseröhrenblutung. Es ist mit Luft aufgeblasen, wodurch die Venen an die Wände gedrückt werden. Durch die Mitte des Patienten können Sie füttern.
  2. Um die Spannung von Aszites zu reduzieren, wird die Flüssigkeit durch die Methode der Parazentese( durch Punktieren der Bauchdecke) entfernt.
  3. Bei Blutungen aus den Hämorrhoidalvenen wird die Naht von einem Proktologen durchgeführt.

Behandlungsmöglichkeiten heilen den Patienten nicht vollständig aus, sondern verlängern und verbessern die Lebensqualität. Der einzige Weg, um Zirrhose loszuwerden, ist Lebertransplantation, aber mit alkoholischer Form ist es nicht getan.

Prognose

Hepatologie und Gastroenterologie glauben, dass die Prognose bei alkoholischen Leberzirrhose als günstiger als in den anderen, bei den ersten beiden Stufen und bei voller Ablehnung von Alkohol.


Signifikante Verbesserung der Stoffwechselprozesse in der Leber beobachtet werden aus, wenn der Eingang von Ethanol in den Organismus

Bei einer kompensierten Erkrankung lebt der Patient mindestens sieben Jahre mit der richtigen Ernährung und Behandlung. Aber wenn die Pathologie im Stadium der Dekompensation aufgedeckt wird, dauert eine Überlebensbarriere von nur 11 bis 41% der Patienten drei Jahre. Der Beitritt der Enzephalopathie verringert das Leben einer Person bis zu einem Jahr.

Alkoholische Leberzirrhose ist eine Krankheit, die der Kranke "in den Händen hält".Neigung zu Alkoholismus und abnormer Ernährung ist ein Problem, das in der Gesellschaft gelöst werden kann.Ärzte bedauern sehr, wenn sie verstehen, dass dieser Patient mit der großen Verzögerung anfängt.