Hepatose der Leber

Thema unter gepatozy Lebererkrankung einzigartig ist. Sie sind nicht mit einer Entzündung in den Leberzellen assoziiert( oder sie ist sehr schwach exprimiert), mit der Auswirkung einer Infektion, einer onkologischen Degeneration. Diese Krankheitsgruppe ist gekennzeichnet durch eine ausgeprägte Störung der Stoffwechselvorgänge in Hepatozyten, gefolgt von Dystrophie und Tod.

Was sind die Formen der Hepatose?

Hinter dem allgemeinen Namen stehen 3 verschiedene Varianten der Krankheit. Sie unterscheiden sich in der vorherrschenden Art der Stoffwechselstörung, den morphologischen Merkmalen. Sie werden als fettig, cholestatisch und pigmentiert eingestuft.

Die Ursachen jeder Krankheit sind unterschiedlich. Um zu wissen, wie die Krankheit zu behandeln ist, müssen Sie den Mechanismus der Verletzungen herausfinden. Alle können sich in akuter und chronischer Form manifestieren. Die häufigste Verfettung der Leber( Steatose).

fettleibige Menschen mit einem Body-Mass-Index von 30 oder mehr, sowie bei chronischen Alkoholikern Steatose in 95% der morphologischen Untersuchungen nachgewiesen. Steatose ist in 25% aller Fälle von diagnostischen Punktionen üblich.

Veränderungen der Leberzellen entwickeln sich sofort im ganzen Körper. Aber einige Autoren identifizieren die fokale Form der Steatohepatose. Sie halten es für möglich, lokale Fettablagerungen in der Pfortaderverzweigungszone zu bilden.

Was sind die Ähnlichkeiten und Unterschiede von Hepatosen?

Die Leberschädigung bei Hepatose entwickelt sich unter dem Einfluss von externen( exogenen) und inneren( endogenen Faktoren).Exogen ist die toxische Wirkung von toxischen Substanzen. Akute Steatose verursacht oft Arsenverbindungen, Fluor, giftige Pilze, große Dosen von Alkohol und Surrogate, bestimmte Medikamente vergiften. Für chronischen

fließt typischere langen Alkoholismus, eine Essstörung( Mangel an Eiweiß und Vitamine), die Wirkung von Kohlenstofftetrachlorid, phosphororganische Verbindungen. Endogene Faktoren entstehen innerhalb des Körpers gegen verschiedene Krankheiten( Schilddrüse, endokrine Fettleibigkeit, Diabetes, Syndrom Cushing).

Diagnose wird nur auf dem Bild zu setzen, durch eine Biopsie

akute Form identifiziert kann eine Komplikation der Sepsis sein, virale Hepatitis, Vitaminmangel. Bei endogener Läsion nimmt die Leber eine Verletzung des allgemeinen Stoffwechsels im Körper wahr, Veränderungen werden sekundär zur Grunderkrankung.

Fat Steatose

gepatoza Option aufgrund der Art der Verfettung der Leberzellen. Es entwickelt sich, wenn eine solche Verletzung Austausch, wenn Zellen oder Fett viele Einschlüsse aufgrund massiver Ankommende Fettsäuren anreichert, Kohlenhydrate oder Hepatozyten haben Mängel, weil von denen mit Fetten nicht bewältigen kann. Durch

Hauptgrund unterscheidet:

• Alkoholfettinfiltration der Leber mit anschließendem Übergang in alkoholischer Steatohepatitis und Leberzirrhose;
• nicht-alkoholische Fettinfiltration( 9% aller Leber morphologischer Studien) bzw. nichtalkoholische Steatohepatitis meist oft begleitet endokrine Störungen, Insulinresistenz mit Hyperinsulinämie, Herz-Kreislauf- Erkrankungen.

Beide Formen verursachen Veränderungen im Körper, metabolisches Syndrom genannt. Aber es gibt mögliche Ursachen von Leber-Steatose, nicht im Zusammenhang mit Alkohol und Stoffwechselstörungen. Dies gilt:

• Leber an die negativen Auswirkungen von Operationen auf dem Magen und Darm, gemacht für Fettleibigkeit;
• erbliche Stoffwechselstörungen;
• der Effekt der Infektion;
• zum Ausgang des Verlaufs chronischer Krankheiten, die den Körper des Patienten entleeren.

biochemische Kriterien Fett Hepatose Form ist die Menge an Triglyceriden in der Leber mehr als 1/10 des Trockengewichtes. Studien zeigen, dass Fetteinschlüsse eine diffuse Ausbreitung haben, wenn der Fettgehalt in der Leber 25% erreicht.

Cholestatische Steatose

Ursache Cholestase kann ein Arzneimittel sein( von Testosteron-Gruppe, Chlorpromazin, Hormontabletten, für die Behandlung von Unfruchtbarkeit vorgeschrieben).Ihm hilft ein langer unkontrollierter Drogenkonsum. Die Ansammlung von Gallensäuren verursacht eine Verletzung der Gallenbildung und deren Ausfluss in den Darm.

Pigment Steatose

Erkrankung des durch die degenerative Beschaffenheit der genetische Erkrankung Produktion von Enzymen verursacht Leber( enzimopatii), die für den Stoffwechsel intrahepatischen Bilirubin-Prozess. Begleitet von vorübergehender oder chronischer Gelbsucht.

erhöhte Bilirubin unterscheiden Störungen und Pigmentstoffwechsel:

• aufgrund unkonjugiertes Bilirubin( Crigler-Najjar Syndrome, Lucy Driscoll, Gilbert-Krankheit);
• wegen unkonjugiertem und konjugiertem Bilirubin( Syndrome von Dubinin-Johnson, Rotor).

Die Prävalenz der hereditären Manifestationen beträgt 2-5% der Gesamtbevölkerung. Zum Beispiel analysiert, um die am häufigsten Gilbert-Syndrom( auch genannt: eine einfache Familie cholehemia, idiopathischer unkonjugierten Hyperbilirubinämie, Verfassungs Hyperbilirubinämie, familiärer nicht-hämolytischen Ikterus).

Form der Pigmenthepatose, bei der ein typischerweise instabiler Anstieg des Blutgehalts des indirekten Bilirubins auftritt. Der Grund gestört intrazellulären Transport von Pigment und Verbinden der Glucuronsäure Moleküle

in autosomal dominant vererbt

, welche Veränderungen in der Leber auftreten? Wenn

Form Fett hepatosis Mechanismen Fettansammlung bei Überlastung der Leber ist:

• in übermäßiger Nahrungsaufnahme von Fetten und Kohlenhydraten, die in Fettsäuren umgewandelt werden;
• Abreicherung von Glykogenvorräte, wodurch die Ausgabe der Fettdepots und eine erhöhte Ablagerung in der Leber;
• Wachstum der Produktion von Wachstumshormon Hypophyse, er ist es, wer Fett aus dem Depot mobilisiert;
• Wirkung von Alkohol durch Erhöhung der Synthese von Katecholaminen, eine Verletzung der biologischen Fettoxidationsreaktion.

Ausscheidung von Fett aus der Leber sinkt aufgrund: die Konzentration von Lipoproteinen mit geringer Dichte, hoher Triglycerid-Synthese, Hemmung der Fettsäure Zersetzung in den Hepatozyten wegen Verletzung des Phosphorylierungsprozess, erblicher Enzymmangel beeinträchtigt Regulierung des Fettgehaltes in der Leber zu reduzieren.

Bei der cholestatischen Hepatose ist vor allem der Cholesterin- und Gallensäurestoffwechsel in den Leberzellen betroffen. Wichtig ist neben dem Einfluss des schädlichen Faktors auf die Leberzellen eine ausgeprägte toxisch-allergische Reaktion.

Die pigmentierte Hepatose verursacht eine Akkumulation in den Hepatozyten von Bilirubin. Bedeutung:

• Anstieg der Blutspiegel von unkonjugiertem Form des Pigments aufgrund erhöhter Auflösung( Hämolyse) der roten Blutkörperchen
• verringerte die Fähigkeit von Hepatozyten, unkonjugiertes Bilirubin zu binden;
• Unterbrechung der Konjugation von Bilirubin in der Leber;
• Schädigung der Hepatozyte und Freisetzung des Pigments direkt ins Blut;
• behinderte den Übergang von Galle von der Hepatozyte in die Kapillarpassage der Gallenwege;
• Hemmung der freien Gallezirkulation auf intrahepatischen und extrahepatischen Wegen.

Prozess Bilirubin Verarbeitung und Ausgabe hängt von dem Zustand der Leber

Manifestations

Häufige Symptome von Leber gepatoza den Grad der Organdysfunktion zeigen. Im Anfangsstadium der Fettdegeneration sind sie minimal, dann nimmt die Leberinsuffizienz allmählich zu. Krankheitssymptome können sich unmittelbar nach der Geburt( mit Enzympathologie) oder nach Jahren zeigen.

chronische Erkrankung begleitet durch:

• dyspeptischen Störungen( Übelkeit, Erbrechen, Störungen des Stuhls);
• unklarer Müdigkeit und Schwäche;
• verringerte den Appetit;
• durch Gewichtsverlust;
• stumpfe Schmerzen oder ein Schweregefühl im Hypochondrium rechts;
• aufgrund der Störung der Geschlechtshormonsynthese, oft Frauen einen Arzt aufsuchen für Unfruchtbarkeit, und die Menschen sind für Impotenz behandelt.

Im Laufe der Zeit manifestieren sich Veränderungen der Gehirnfunktionen: Aufmerksamkeit, Schlaf, Charakterveränderungen. Während der chronischen Form gepatoza günstiger ist, ist es unmöglich, von der Krankheit zu befreien, aber es ist Zeit für die verlorene Funktion der Leber zu unterstützen und zu kompensieren.

Symptome einer akuten Entwicklung entwickeln sich schnell. Der Patient wird mit schwerer Intoxikation, Gelbsucht, Erbrechen und Übelkeit diagnostiziert. Die Entwicklung von akutem Leberversagen kann mit tödlichem Ausgang zu einem hämorrhagischen Manifestationen und hepatischen Koma führen. Bei der Untersuchung

tastbaren Arzt entdeckt einen engen Rand der Leber, der von dem Rippenbogen erstreckt. Das führende klinische Zeichen ist Hepatomegalie( Vergrößerung der Leber), glatt, mäßig schmerzhaft bei Berührung. Die Vergrößerung der Milz ist nicht typisch.

Cholestatische Hepatotoxizität manifestiert Symptome von Gallen Stasis( Cholestase-Syndrom), die durch Ikterus und Sklera der Haut, Schmerzen beim Juckreiz, dunkler Urin, Stuhl grau verfärbt, Fieber gekennzeichnet ist. Cholestatischen Form gepatoza schneller als andere Schalter in dem Hepatitis aufgrund der Reaktion ausgedrückt hepatischer Stromagewebe.

Gilbert-Syndrom manifestiert sich normalerweise im Alter der Pubertät. In der Kindheit ist es möglich, die Haut nach einer körperlichen Belastung oder einer übertragenen Infektion regelmäßig zu manifestieren. Symptome stimulieren länger anhaltenden Hunger, die Einhaltung einer kalorienarmen Diät.

erste Vergil erscheint auf der Sklera

Pigmentierung in Form von farbigen Flecken auf der Haut sein kann, Xanthelasmen Jahrhundert, ein kleines icteric Sklera. Der Schmerz im rechten Hypochondrium ist nicht intensiv, die Übelkeit, die Verwirrung des Stuhls. Seltene Formen von Pigment Steatose auftreten:

• Syndrom Lucy Driscoll - Gelbfärbung der Muttermilch, das Baby hält nach der Übertragung auf die Ernährungsformulierung;
• Syndrom Dubin-Johnson - Störung der Gallen Synthese, Sklera Ikterus gewinnt typischerweise nach Kontrazeptiva, vor dem Hintergrund der Schwangerschaft nehmen. Diagnose für

Steatose typische Veränderungen in der biochemischen Blutuntersuchung:

• mäßig erhöhte Aktivität von Alanin und Aspartat-Aminotransferase, alkalischer Phosphatase, Fructose-1-fosfataldolazy, Urokinase;
• für starke Strömung zeigt eine Abnahme der Kaliumkonzentration, eine Erhöhung der ESR;
• Missbrauch Fettstoffwechsel durch das Niveau von Cholesterin, Triglyceride, β-Lipoproteine ​​beurteilt;
• ein Ultraschall nachgewiesen: vergrößerte Leber, erhöhte Echogenität des Parenchyms, dunkel Gefäßmuster „verschmiert“, die Entstehung von „Korn“ gibt den Beginn der Entwicklung von Hepatitis B;
• Computertomographie und Kernspinresonanz-Studie von fixiertem Gewebe Abnahme des Absorptionskoeffizienten, manchmal identifiziert begrenzter Bereiche der Verfettung, die um das gesunde Gewebe befindet;
• -Radioisotop zeigt die Verlangsamung oder vollständige Beendigung der Leberzellenfunktion;
• die morphologische Untersuchung der Biopsie sichtbaren Fettes in den zentralen Leberläppchen. In cholestatic

gepatoze Blut zeigen ein hohes Maß an Bilirubin, erhöhte signifikant die Aktivität der alkalischen Phosphatase und Lycinaminopeptidase bestimmten Rate erhöht Cholesterinspiegel, hoher ESR.

spezielle diagnostische Tests machen zu Pigment gepatoze auszuschließen: Fasten - die Konzentration von Bilirubin im Serum erhöht wird 2 mal nach Phenobarbital Empfangen - fixed Bilirubin fällt auf dem intramuskuläre Verabreichung von Nicotinsäure - nach fünf Stunden Wachstum beobachtet wird die Bilirubin-Gehalt von 25%.

Ersatz auf Hepatozyten Fasergewebe wird durch den Verlust der Leberfunktion

Wie unterschiedlichen Grad der Leberschädigung begleitet?

Studie des Leberbiopsiematerials von verschiedenen Menschen hat zur Entwicklung der Klassifikation des Grades der Steatose führt:

• Initial - kleine Fetttropfen treten in einzelnen Hepatozyten auf. Klinische Zeichen fehlen.
• 1 Grad - Fetttropfen werden groß, sammeln sich in getrennten Bereichen. Der Verlauf der Krankheit ist träge und es ist praktisch unmöglich, sie in diesem Stadium zu erkennen.2
• Grad - Fettleibigkeit Zelle wird gemischt, dort während des Lebergewebes. Der Patient klagt über Schmerzen im Oberbauch rechts, von Schwerem Gefühl, kann Leber erhöhen.
• 3 Grad - Fettleibigkeit diffus den gesamten Körper bedeckt sind Fetteinschlüsse entfernt extrazellulär und Fettzysten bilden, wird das Wachstum von Bindegewebe erhöht.

Was ist gefährlich für Hepatosis?

In modernen Lebens- und Produktionsverhältnissen trifft man ständig auf toxische Giftstoffe. Wenn Lebererkrankung Symptome nicht überall erscheinen, bedeutet es nicht, das Fehlen von morphologischen Veränderungen auf der Ebene von 1-2 Grad.

Die Progression des Prozesses wird aufgezeichnet, wenn klinische Manifestationen auftreten. Eine Leberbiopsie wird nur durchgeführt, wenn ein ernsthafter Verdacht auf Pathologie besteht. Mit der Zeit wandelt sich die Hepatose in eine nicht-virale Hepatitis um. Weiterentwicklung ist Zirrhose. Experten glauben, dass Hepatosen in den nächsten 3 Jahrzehnten der Hauptgrund für die Lebertransplantation sein werden.

bei 2-3 Grad schlug die ganze

Behandlungen Lebergewebe gepatoza

Behandlung gepatoza Leber erfordert: die strikte Einhaltung einer Diät, die die Aufnahme von Fetten und Kohlenhydraten aus der Nahrung, die richtige Auswahl der Übungen und körperliche Aktivität für die „Brennen“ von Fett, Korrektur der hormonellen Ungleichgewicht, Verwendung begrenztDrogen Gruppe hepatoprotectors holekinetiki choleretische und in schweren Adipositas - Chirurgie.

Features Leistung

Patienten Tabelle die Menünummer 5 auf der Klassifizierung von Pevsner zeigt. Kontraindiziert in tierischen Fett( Rindfleisch, Schweinefleisch, Butter, Speiseöl, Sauerrahm, Speck, geräuchertes Fleisch und Fisch, Fett Quark, Süßigkeiten und Gargütern), würzige Soßen, starker Tee und Kaffee.

nur gekocht, gedünstet Gerichte, durften gedämpft, gebacken im Menü enthalten. Der erhöhte Proteingehalt wird durch Lebensmittel von magerem Fleisch und Fisch, Mager Quark, Joghurt, Müsli zur Verfügung gestellt. Um den Verlust von Vitaminen und Elektrolyten auszugleichen, werden Gemüse und Früchte empfohlen.

Die ungefähre Zusammensetzung einer täglichen Diät umfasst:

• Proteine ​​- 110 g;
• Fette - 80 g;
• Kohlenhydrate - bis zu 300 g

Kalorie - 3200-3500 kcal. Die Krankheit kann im Anfangsstadium geheilt werden, wenn Sie die Wirkung toxischer Faktoren auf die Leber stoppen. Besonders wichtig ist die Ablehnung von Alkohol. Wenn der Patient nach der Behandlung wieder betrunken ist, kann der Prozess nicht gestoppt werden.

Anwendung

Bei akuten toxischen Medikamenten gepatoze Patienten Hospitalisierung und die Beseitigung von Vergiftung verursacht Pathologie. Zur Intoxikation werden Lösungen von Hemodeza, Polyglukin, Salzelektrolytpräparaten eingeführt. Panangin hilft, den Kaliumgehalt im Blut wiederherzustellen.

hämorrhagische Manifestationen können Blutplättchen, Kortikosteroide müssen. Zur Wiederherstellung eines normalen Fettstoffwechsels werden Vitamine, insbesondere Gruppe B, Folsäure benötigt. Für die chronische Behandlung von Fettleber verwendet:

• Medikamente Drogen-Lipase( Orlistat), Insulin-Sensitizer( Metformin) zu blockieren, sie tragen zur Reduzierung der Triglyceridspiegel;
• Antioxidantien( Vitamin E, Betain, S-Adenosylmethionin, und N-Acetylcystein) reduziert Ebene der Transaminasen;
• Gruppe von essentiellen Phospholipide verwendet hepatoprotectors, Silybin, Silymarin, pflanzliche Heilmittel Legalon, Liponsäure, Ursosan - Formulierung von Ursodeoxycholsäure.

vorsichtige Haltung zur Vorbereitung von Lebergewebe erforderlich( Syrepar, Progepar).Sie geben allergische Reaktionen.

Gemüsezubereitung aus Silybum

In cholestatischen gepatoze angewendet Präparate Galleproduktion stimulierender( Allohol, Holenzim) und holekinetiki( holosas Flamini, Sorbit, Mannit), für die Förderung der Gallenwege, mit interlobulären beginnen.

hepatosis ist eine symptomatische Therapie bei Progression Prozess. Wenn es Anzeichen für eine Entzündung der Gallenblase, die verschriebenen Antibiotika. Menschen mit genetischen Störungen wird eine Sanatoriumsbehandlung nicht empfohlen.

Prognose

die Frage: „Gibt es eine Heilung Leberverfettung“, - der Arzt in der Lage ist, nach einer vollständigen Untersuchung des Patienten zu beantworten. Meistens trägt die vollständige Eliminierung von pathogenen Faktor in nicht-alkoholische gepatoze günstigen Verlauf.

Wenn der Alter des Patienten „50“, ein Body-Mass-Index von mehr als 30, gibt es ein hohes Maß an Alanin-Transaminase und Triglyceride, Cholesterin und Glukose, ist es eine günstige „Situation“ für die frühe Fibrose des Lebergewebes, die das Risiko einer Zirrhose erhöht.

Hepatosen sind weit von harmlosen Krankheiten entfernt. Sie verschlechtern das Leben des Patienten, erfordern konstante Einschränkungen in der Ernährung. Die rechtzeitige Korrektur von Diät und Bewegung, regelmäßige Reinigung der Leber mit Neigung zu Fettleibigkeit hilft, den Körper in einem funktionierenden Zustand zu halten.