I denne artikel vil du lære, hvad sygdomme og risikofaktorer for udvikling af et hjerteanfald provokeret. De mest almindelige årsager til hjerteanfald: en gennemgang.
indholdet af artiklen:
- Atherosclerosis
- ændringer i blod viskositet
- Hypertension
- Diabetes
- vasospasme
- patologier relateret til aterosklerose
- væsentlige risikofaktorer
for udvikling af akut iskæmi( iltmange og død myokardieceller) - eller hjerteanfald - du skal indsnævringkoronararterierne der sætter gang i hjertet, indtil den kritiske tilstand( over 70%).Under sådanne omstændigheder, falder skarpt blodvolumenet nødvendigt for normal excitabilitet, ledningsevne og kontraktilitet af cardiomyocytter, som fører til deres død i en kort periode( ca. 20-30 minutter efter restriktion).
i hjertet, har blodforsyningen blevet krænket, hjerte væv heler med tiden, ardannelse, men dets egenskaber tilbageføres ikke - det kan ikke udføre impulser og kontrakt. Dette fører til alvorlige, ofte truende afvigelser i hjertemusklen( forskellige arytmier, blokade).
Årsager forsnævring af koronarkar kan opdeles i 2 kategorier:
- Patologi.
- Faktorer, der bidrager til udviklingen af truende stenose.
Pathology kræve obligatoriske behandling faktorer - fjernelse, som deres baggrund akut myokardieiskæmi kan gentages.
mest almindelige årsager og risikofaktorer( i aftagende rækkefølge):
1. Patologi | 2. |
---|---|
Faktorer Aterosklerotiske vaskulære vægge( 90%) | metaboliske lidelser( hyperlipidæmi) |
rheologiske ændringer( fysisk og kemisk) blod egenskaber( viskositet, koagulation), størrelsen og egenskaberne af blodplader( aggregation armeret) | Smoke |
hypertension | følelsesmæssig stress |
diabetes | Hypodynamy |
pludselig vaskulær spasme( i tilfælde af stigende chuvstet til vasokonstriktormidler) | Fysisk stress |
koronarkar er ikke forbundet med åreforkalkning | Overvægt |
Skader på brystkassen | Alkoholisme |
koronar arterie myokardieinfarkt årsager til dens forekomst hos mænd og kvinder er de samme, forskellen ligger kun i det faktum,at der i forbindelse med flere risikofaktorer( primært rygning, stress og alkohol), mænd begynder at gøre ondt åreforkalkning 10-15 år tidligere.
også hos kvinder til et vist punkt( før overgangsalderen) driver en slags beskyttende mekanisme - regelmæssigt rejse østrogen niveauer. Som et resultat, i aldersgruppen fra 40 til 60 år for mænd diagnosticeret med myokardieinfarkt i 5 gange oftere end kvinder. Efter 60 justeret statistik.
tilfælde af mistanke hjerteanfald patient kræver akut hospitalsindlæggelse i koronare, herefter( i restitutionsperioden og efter) og overholder patienten fører en kardiolog.
1. Den vigtigste årsag til akut iskæmi -
aterosklerose Aterosklerotisk karsygdom - den mest almindelige årsag til kredsløbsforstyrrelser i hjertemusklen. I 90-95% nemlig dannelsen af aterosklerotisk plak forårsager en kritisk forsnævring af kranspulsårerne( forsyner hjertet) og nekrose af cardiomyocytter.
Hvordan åreforkalkning fører til utilstrækkelig blodgennemstrømning og iskæmi? Underliggende mekanisme - tilsidesættelse af vaskulær vægge permeabilitet, hvilket fører til dannelsen af plaques af bestemte lipider( kolesterol) og proteiner( fibrin, collagen, elastin) plasma.
Når kombinerede stofskiftesygdomme( balance af kolesterol) og risikofaktorer, der øger permeabiliteten af patologisk karvæggen( rygning):
- kolesterol plaques vokse i størrelse, indtil en kritisk tilstand, forfald, og deres indhold overlapper blodbanen, hvilket skaber en barriere mod blodgennemstrømning( indhold emboli atherosclerotiske plaques);
- undertiden sprødhed og skrøbelighed af de vaskulære vægge bevirker en krænkelse af integriteten af det indre lag af beholderen( endotel);
- proteindel plaques( fibrinogen) forårsager stikning af blodplader og røde blodlegemer i stedet for sprængning;
- resulterer i en trombose, der helt eller delvis kan blokere den vaskulære seng og forårsage blodstrømforstyrrelser. Undertiden
( med vasospastisk angina) en kritisk forsnævring af koronararterien aterosklerose forekommer i den blotlagte del endnu ikke er dannet store plaque stenose opstår på baggrund af øget følsomhed af vaskulære vægge til stoffer som frigives under påvirkning af nervøs eller fysisk stress( thromboxan, angiotensin).
2. thrombedannelse
den næststørste årsag til myokardieinfarkt og dannelsen af kritiske blodforsyning af hjerte - blodpropper i baggrunden af ændringer i egenskaberne af blod og unormal stigning i antallet af blodplader. Processen kombineres normalt med aterosklerotisk, organisk eller posttraumatisk skade på de vaskulære vægge.
thrombedannelse mekanisme, der kunne beholder blok kanal:
- aterom eller en anden læsion( når fanget af skade) væg i koronarkar skabe betingelser for deceleration af blodgennemstrømning;
- forøget viskositet provokerer aggregering( limning, klæbning) i erytrocytter "mønt columns" eller uregelmæssigt formede klumper;
- beskadigelse af karvæggen på stedet for atherosclerotisk plaque eller anden organisk læsion fremmer dannelsen af primære trombe( af adhærerede blodplader og fibrin), som derefter "klistret" klæbet sammen eller separate erythrocytter.
blodets viskositet kan forøges til store tab af væske og anvendelse af diuretika( hurtig diurese, øget svedafsondring, opkastning, diarré og intestinale infektioner og lignende. D.).
Thromben vigtig rolle ved ændringen i blodpladetal( stigning i tuberkulose, anæmi) eller funktionelle defekter( forøget aggregation) spiller. Når en karvæg integritet krænkelser overskud fremmer dannelsen af blodpladetrombedannelse primær og forbedret blodets koagulation( størkning, koageldannelse).
3.
HYPERTENSION Forhøjet blodtryk provokerer udseendet af glatte vægge af reaktionen - reduktion, sammenpresning, en krampe. Denne mekanisme bliver udviklet for at beskytte den vaskulære skade:
- Pludselige ændringer( trykstød) fremkaldte en stærk spasmer i store kar, der forårsager blodsygdomme og akut myokardieiskæmi.
- Hvis trykket holdes( for hypertension), vasospasme bliver til sidst konstant, det indre lag fartøjer( endotel) størrelse forøges, stigende, faldende vaskulære lumen.
- Betingelser skabes til dannelse af trombi og blodforsyningsforstyrrelser i organet.
Hypertension kombineret med rygning, fysisk inaktivitet, fedme og åreforkalkning, der fører til hjerteanfald på 25% over de næste 5 år.
4. Diabetes
tilfælde af overtrædelse af carbohydratmetabolisme:
- skiftende syre-base balance( pH indre miljø);
- under påvirkning af et kompleks af kemiske processer reducerer muskelmuskulaturens evne til normal metabolisme( metabolisme);
- hæmmer genopretningen af celler og fremkalder forhøjede permeabilitet af væggene;
- struktur vaskulære væg ændringer, de bliver skør, skrøbelig, øge deres følsomhed over for forskellige vasokonstriktormidler;
- dette bidrager til udviklingen af den inflammatoriske proces, dannelsen af aterosklerotiske læsioner eller blodpropper.
Diabetes mellitus og andre lidelser i kulhydratmetabolismen( glucosetolerance) - årsagen til diabetisk angiopati af store og små blodkar( vaskulær sygdom som ledsages af spasmer og muskel lammelse vægge).
5. Vaskulær spasmer
indsnævring af større blodkar til den kritiske tilstand( over 70%) årsager til myokardieinfarkt angina pectoris og i visse andre tilfælde( brug af psykofarmaka):
- under påvirkning af forskellige faktorer( fx rygning) karvægge erhverve forøget følsomhed over for vasokonstriktive stoffer frigives til blodet i nervøs, fysisk og mentaltm stress( adrenalin, 33%);
- vasospasme kan provokere det autonome nervesystem( sympatisk dysfunktion og parasympatiske afdelinger, som er ansvarlige for de automatiske responser af organismen - regulere vejrtrækning, fordøjelsesprocessen, spænding og afslapning af glatte muskler);
- i nogle tilfælde( 12%) af den kritiske stenose mekanisme er ukendt, fordi det ikke kan etablere en forbindelse til eventuelle disponerende faktorer( fysisk aktivitet, psyko-følelsesmæssig stress og t. D.).
Mest udvikler ofte en unormal indsnævring af segmentet af et koronarkar med organiske( irreversibel) ændring( 56%).
6. nederlag koronarkar er ikke forbundet med aterosklerose
Sommetider akut iltmangel og myokardienekrose udvikler sig på baggrund af sygdomme og defekter, der ikke er forbundet med aterosklerose:
- koronar( autoimmune, infektiøse, reumatisk betændelse i blodkarrene).
- medfødte defekter i koronararterierne( forsnævring).
- organisk( irreversibel) skade af karvæggen i baggrunden af metaboliske forstyrrelser( forkalkning, amyloidose, mucopolysaccharidosis).Skade
brystet
Mekanisk beskadigelse, kan kraftige rystelser og beskadigelse af brystet forårsager myokardieinfarkt:
- på ved forskydning, beskadigelse eller deformation ledsager store koronararterier;
- med direkte indflydelse på nogen del af hjertet( mekanisk karlæsion afbrydelse af blodforsyningen, traumatisk nekrose af myocardievæv).
Undertiden de samme virkninger forårsage postoperative komplikationer( overlap vaskulære lumen thrombus efter angioplastik, koronararteriebypasskirurgi, pacemaker installation).
risikofaktorer kan ikke kaldes risikofaktorer direkte årsag til hjerteanfald hos mænd eller kvinder. Men det er sikkert at hævde, at deres virkning:
- gradvist forbereder "jord" for udviklingen af sygdommen;
- i nærvær af eventuelle patologiske processer i det kardiovaskulære system en kombination af negative faktorer stimulerer hurtige fremskridt fra milde til alvorlige stadier.
Mænd er i risiko tidligere end kvinder( ca. 10-15 år) på grund af rygning, afhængighed af alkohol og lipid lidelser.
Metabolisk - hyperlipidæmi
Omkring en fjerdedel af verdens befolkning forstyrret balance af blod lipoprotein( andelen af høj og lav densitet) kolesterol, som fører til udviklingen af åreforkalkning.
Årsagerne er:
- ensidig kost, fødevarer rige på animalsk fedt og triglycerider.
- Rygning.
- Krænkelse af pancreasfunktionen og glucosemetabolisme.
- overvægt.
- hormonelle forandringer i kroppen under graviditeten.
- thyroid dysfunktion.
- Arvelighed.
- Den køn( hos mænd oftere end kvinder).
- Hypodynamy.
Nogle af disse faktorer kan ikke elimineres( køn, arvelighed, alder), men det er afgørende at justere den daglige kost, reducere overskydende vægt og afslutte rygning.
Afhængighed af nikotin
Rygning er den næst mest almindelige risikofaktor, hvorigennem en række skader på vaskulære vægge.47% af rygere er garanteret at udvikle iskæmisk sygdom af forskellig sværhedsgrad, herunder myokardieinfarkt.
Nikotin i cigaretter og tobak:
- øger følsomheden af fartøjer til vasokonstrictorer( adrenalin, aldosteron);
- påvirker væggens permeabilitet;
- binder aktivt jern i hæmoglobinet( resultatet - med øget hæmoglobin udvikler jernmangelanæmi);
- påvirker den cellulære metabolisme negativt
- provokerer kortsigtede spasmer og afslapning af blodkar, hvilket i sidste ende fører til en stabil indsnævring af vaskulærlaget.
Ved kraftige rygere efter omfattende myokardieinfarkt genoprettes hjertefunktioner værre, og komplikationer udvikles oftere( gentaget infarkt, ondartede arytmier).
følelsesmæssig stress
mekanisme af vaskulær spasme i nervøs stress forårsaget af neurohormonale regulering proces:
- under stress indbefatter beskyttende mekanismer i centralnervesystemet og det autonome nervesystem;
- de stimulerer frigivelsen af stoffer, der forårsager vaskulær spasme( adrenalin) for at øge blodtrykket, stimulere hjertefunktionen og styrke blodforsyningen til hjernen og andre organer;
- i en tilstand af stress bruger kroppen reserver og tilpasser kroppen( øger dens modstand, cellulær metabolisme, reaktionshastighed osv.);
- med gentagne psykomatiske stressreserver i kroppen er udmattet, stress fører til dysfunktion i nervesystemet og regulering af talrige processer, herunder reduktion og afslapning af blodkar.
Det samme sker, når overdreven fysisk overbelastning, mange timers faglig uddannelse: regelmæssig frigivelse af kemikalier( adrenalin) og opfordrede på blodtrykket, kan i sidste ende føre til udvikling af vasospasme og iskæmi.
Fysisk inaktivitet og motion
Mangel på motion:
- Hæmmer cellulære stofskifte, stimulerer metaboliske forstyrrelser.
- negativt påvirke ydeevnen af alle kroppens systemer( reduceret kontraktile funktion af hjertet, nedsat muskelspænding, blodkar og tarme, udvikler dysfunktion af det autonome nervesystem).
- Forsvaget muskelton fører til udvikling af vaskulær insufficiens og krænkelse af blodtilførslen til organer, knogle osteoporose.
- Against hypodynamia enhver fysisk aktivitet kan forårsage vasospasme kritisk, da på grund af stofskiftesygdomme karvægge bliver mere følsom over for vasokonstriktive midler( adrenalin, som ledsager emission af fysisk stress).
For moderat hypodynami moderat, men regelmæssig motion anbefales.
Kronisk alkoholisme
Kronisk alkoholisme som sygdom påvirker udviklingen af vaskulære patologier ikke mindre end andre risikofaktorer.
Mekanisme for skader på vaskulatssengen med konstant anvendelse:
- Resultatet af oxidation af ethanol( ethylalkohol) er en giftig kemisk forbindelse - acetaldehyd;
- acetaldehyd påvirker væggene i blodkarrene i kredsløbssystemet negativt( deres permeabilitet øges, cellulær metabolisme og regenerering af beskadigede overflader forsinkes);
- udvikler kroppens generelle forgiftning, aterosklerotisk læsion af store og små kar, overdreven følsomhed af vaskulære vægge til vasokonstrictorer;
- med tiden udvikler dysfunktion i det centrale og autonome nervesystem.
Som følge heraf kan en hvilken som helst dosis alkohol eller efter alkoholforgiftning resultere i en kritisk vasospasme og udviklingen af akut myokardisk iskæmi.