Alkoholisk epilepsi

Alkohol refererer til giftige stoffer til det menneskelige legeme, og en af ​​manifestationer af dens negative virkning på centralnervesystemet er en epilepsi alkohol. Denne tilstand er kendetegnet ved udviklingen af ​​kramper og bessudorozhnyh epileptiforme beslaglæggelse relateret til alkoholmisbrug. Det hører til en af ​​de manifestationer af alkoholiske hjernesygdom.

Årsager til anfald

One-time eller lejlighedsvis brug, selv en stor dosis af alkohol vil ikke medføre udvikling af anfald, hvis ikke udviklet akut toksisk hjerneødem. Alkoholiske epilepsi anfald typiske for mennesker med den genererede afhængighed, som er ledsaget af metalkogolnym nederlaget for mange indre organer og hjernen og dysmetabolske lidelser.

Årsager til anfald i alkoholisme få, er de som regel kombineres og gensidigt forstærker hinanden på det centrale nervesystem. Hovedkomponenterne i patogenesen af ​​alkoholepilepsi:

• excitotoksicitet af glutamat aktivitet, som i for store mængder frigives fra forbindelse med specifikke NMDA-receptorer i de første få dage af afvisning af alkohol;
• en mangel på vitamin B1 (thiamin), ernæringsmæssig oprindelse, der er forbundet med manglen på indtægter fra sine mad- og malabsorption processer i mavetarmkanalen;
• reduktion af mængden og aktiviteten af ​​neurotransmitteren GABA (gamma-aminosmørsyre), som fører til overvægten af ​​processerne og øge neuronal excitation krampagtig hjerne parathed;
• mangel på kalium- og magnesiumioner, der er forbundet med utilstrækkelig indtagelse fra mad;
• direkte skadelig virkning af ethanol på nervevæv;
• forøget permeabilitet af blod-hjerne-barrieren og karvæggen, hvilket resulterer i afgivelse af giftige for nerveceller og hævelse af væv stofskifteprodukter.

Derudover øges risikoen for at udvikle konvulsiv syndrom med alkoholisme med andre faktorer. De har en indirekte virkning, hvilket fører til en forstyrrelse af næringen af ​​neuroner. For eksempel er alkoholmisbrug ofte observeret reduceret glucosetolerance grund af en overtrædelse af pancreas funktion og komplekse kaskade disgomonalnyh lidelser. Som et resultat heraf kan i tømmermænd periode udvikle subgipoglikemicheskoe tilstand, som i kombination med andre faktorer, kan være en komponent i patogenesen af ​​epileptiske anfald.

Specifik inhibering virkning har afgiftende leverfunktionen sammen med krænkelse af metabolisme bilirubin. Også i tilbageholdelsestiden er markeret fortykkelse af blodet, hvilket fører til sprængning af mikrocirkulationen og forværrer hypoxi af nervevæv.

Med tiden går alkoholisme til en stigning i irreversible forandringer i hjernen. Forekommer ujævn cortex atrofi forekommer brogede degenerative og iskæmisk foci i forskellige subkortikale strukturer forarmet neurotransmittersystemer. Samtidig taler om alkoholiske encephalopati, ledsaget af en gradvis nedgang i intellektuelle-mentale og karakteristiske personlighedsændringer. I denne periode kan forårsage krampeanfald, ikke er beslægtede på tide at brugen af ​​alkohol.

Hvordan manifesteres alkoholisk epilepsi?

Alkoholisk epilepsi er præget af konvulsive angreb, der udvikler sig uden forudgående aura. De er generaliserede, det vil sige ledsaget af dyb undertrykkelse af bevidsthed. Men det er muligt at udvikle ikke-konvulsive anfald af en anden art.

I første omgang udviklede anfald i afholdenhed periode, hvor alkogoliziruyuschiysya en person helt ud af hårdt drikke eller væsentligt reducerer dosis af alkoholforbrug. Kramper kan forekomme ved udgangen af ​​den første dag i alkohol tilbagetrækning, men oftere de er markeret på 2-3 dage binge afbrydelse. Undertiden lider en person kun et angreb, selvom han fortsætter med at alkoholisere. Men oftest gentages episoder af anfald. Og da den forværrede skader på nervevævet med udvikling af fokale forandringer i hjernen angreb kan blive mere hyppige, varierer i naturen og mister direkte kontakt med abstinenser.

Funktioner af konvulsive paroxysmer i alkoholepilepsi:

• generaliseret karakter
• pludseligt indsættende et angreb, manglen på forstadier (aura), selvom nogle forfattere henvise til det udseendet af afholdenhed hallucinationer, forvirring, svær hovedpine, svimmelhed og nedsat koordinering af bevægelser;
• overvejelse af tonisk fase
• symmetri af muskelkontraktioner
• fraværet af den såkaldte march med spredning af anfald fra den ene del af kroppen til den anden;
• oftest fraværet af langvarig post-dum bedøvelse og søvn;
• tilbagetrækning fra angrebet er ofte forvirret, inden for de næste 24 timer kan hypnagogiske hallucinationer, søvnløshed og symptomer på en psykotisk tilstand (feber) forekomme.

Ved de udtrykte metaboliske forstyrrelser er udviklingen af ​​en epileptisk status mulig: en række konsekutive konvulsive angreb, hvorimod en person ikke kommer i klar bevidsthed og sædvanligvis er i en tilstand af dyb sopor eller koma.

Ud over det typiske forløb af konvulsiv syndrom kan et lille antal alkoholkræft udvikle andre former for epilepsi. F.eks. Ledsages mindre end 5% af tilfælde af fokale anfald. Mulige fravær, dysforiaangreb og andre ikke-konvulsive paroxysmale tilstande.

Billedet af konvulsiv syndrom med alkoholisme

Anfaldet angreb med alkoholisk epilepsi udvikler sig på baggrund af stigende mentale og somatiske manifestationer af tilbagetrækningssyndrom. Det begynder med et pludseligt bevidstløshed og en mands fald, ofte på grund af muskler i strubehovedet, der er et karakteristisk skrig. De resulterende kontinuerlige toniske krampe i alle muskelgrupper fører til en hældning, et midlertidigt stop for vejrtrækning (apnø). Hud bliver skarpt svagt, ofte markeret cyanose i ansigt og hals, eleverne plejer at ekspandere. Kroppen buer, lemmerne tager en tvungen deformeret position på grund af den ujævne toning af flexorer og extensorer.

Den efterfølgende kloniske anfaldsfase er sædvanligvis dårligt udtrykt. Når du forlader angrebet, bliver vejret genoprettet, først bliver det støjende og ujævnt, så erhverver man en frekvens og dybde, der er karakteristisk tidligere. Måske ufrivillig vandladning og endda afføring, forårsaget af en skarp afslapning af sphincter. Den person, der har gennemgået en konvulsiv pasform er normalt ikke strukturelt disorienteret, ikke kritisk og kan ikke huske hvad der skete, kan være i en tilstand af psykomotorisk agitation og vise aggression over for dem, der forsøger at hjælpe ham. I modsætning til det klassiske epileptiske anfald kan alkoholrelaterede krampe ikke resultere i dyb søvn og astheniske tilstande. Inden for få dage kan en person bemærke brændende eller smerte i musklerne.

diagnostik

Når der er anfald forbundet med at drikke, bør du udelukke andre mulige årsager til deres forekomst. For eksempel kan det være ægte epilepsi, hypoglykæmi, forgiftning med alkoholerstatninger eller medicinering, akut nyre-leverinsufficiens, subdural eller subarachnoid blødning og en række andre patologier. Derfor anbefales en række tests: en biokemisk blodprøve, en røntgenskala og om nødvendigt også CT eller MR i hjernen. En vigtig diagnostisk metode er EEG, i tilfælde af alkoholisk epilepsi afslører det ikke typiske epileptiske tegn.

Ofte nægter patienter, der har ramt et anfald, efter uafhængig tilbagetrækning fra det, at afvise yderligere undersøgelse. Inpatientundersøgelser er ofte kun indlagt med serielle anfald eller epileptisk status, og også under behandling af alkoholisme og dens konsekvenser.

ICD-10 tillader i øjeblikket at tildele alkoholisk epilepsi til forskellige overskrifter, der findes ikke en separat nosologisk enhed med dette navn. Diagnoser kan etableres: En organisk hjerne sygdom af alkoholisk oprindelse med konvulsiv syndrom (F 06), tilbagetrækningssyndrom med krampeanfald (F 10).

Behandling og prognose

Specifik og forebyggende behandling af alkoholepilepsi eksisterer ikke, den eneste forebyggelse af udviklingen af ​​anfald er et fuldstændigt afslag på at drikke alkohol. For at stoppe det konvulsive syndrom skal du bruge intravenøse beroligende midler (helst seduksen) og hypertensive glucoseopløsning, i tilfælde af epileptisk status indikeres injektioner af thiopentalnatrium og hexenal. Det er muligt at anvende antikonvulsive midler af forskellige grupper, hovedsageligt carbamazepin og valproat. I nogle tilfælde er det besluttet at gennemføre en medicinsk diagnostisk rygmarvspunktur med fjernelse af op til 10 ml væske. Dette giver dig mulighed for at reducere trykket i cerebrospinalvæsken, men øger risikoen for hjernekile, når det svulmer. Derfor udføres sådan manipulation kun under stationære forhold.

Patogenetisk behandling omfatter administration af en thiaminopløsning, genopfyldning af BCC-mangel (cirkulerende blodvolumen) og eliminering af blodkoagulation, korrektion af elektrolyt og endokrine lidelser. De træffer også foranstaltninger til at opretholde lever og nyrer, forbedre mikrocirkulationen og øge vævets trofisme.

Prognosen for alkoholisk epilepsi afhænger af patientens videre adfærd. Fuldstændig afvisning af alkohol forhindrer yderligere fremgang af encephalopati og er den bedste forebyggelse af gentagne konvulsive syndrom. Fortsættelse af alkoholisering vil føre til en stigning i tegn på hjerneskade med et fald i kognitive funktioner, udtømning følelser og behov, udseendet af polymorfe neurologiske lidelser og den mulige gentagelse af konvulsive angreb.