Alkohol Neuropati

Alkoholisk neuropati er en af ​​de forskellige skader på menneskekroppen ved alkoholholdige drikkevarer og metabolitter af ethylalkohol. Det afspejler virkningen af ​​alkohol på det perifere nervesystem. Jo mere korrekt er udtrykket "alkoholisk polyneuropati fordi den giftige virkning af alkohol altid spredes på mange nervefibre, ikke kun en nerve. Ifølge nylige undersøgelser forårsager alkoholmisbrug altid skade på det perifere nervesystem. Tidligere blev det antaget, at op til 70% af mennesker, der lider af kronisk alkoholisme, på en eller anden måde har nedsat virkning fra perifere nerver. Med fremkomsten af ​​yderligere forskningsmetoder, især elektrometromyografi, er denne indikator blevet næsten 100%. Simpelthen kliniske symptomer på denne tilstand vises ikke straks. Fra denne artikel kan du lære om hovedårsagerne til udviklingen af ​​alkoholisk polyneuropati, dens symptomer, diagnosemetoder og behandling.

I sig selv siger navnet "alkoholisk polyneuropati" ikke noget til en almindelig person. Men i virkeligheden var alle, der så en patient, der lider af alkoholisme, overvejet og polyneuropati. Tynde lemmer med hævede, cyanotiske børster og fødder, en smule underlig gang for alle er iøjnefaldende. Disse er de eksterne tegn, hvorved alkoholisten er anerkendt (ud over en bestemt type ansigt). Dette er manifestationen af ​​alkoholisk polyneuropati. Dette er selvfølgelig allerede en langvarig og langvarig mulighed, og i de indledende faser kan symptomerne måske ikke mærkes af andre.

Alkoholisk polyneuropati er ikke det eneste resultat af alkoholmisbrug. Sammen med nederlaget i det perifere nervesystem påvirker ethylalkohol centralnervesystemet (forårsager encefalopati) og muskler (bliver årsagen til myopati) og lever (cirrhosis) og mange andre myndigheder. Specifikke hukommelsesforstyrrelser på grund af alkohol - Korsakovs syndrom, samt en række andre patologiske tilstande (alkoholisk degeneration af cerebellum, corpus callosum, central pontinøs myelinolyse og så etc.). Rige og systematiske libations passerer aldrig for kroppen uden spor.

Årsager til alkoholisk polyneuropati

Perifere nerver påvirkes af alkoholisme af to hovedårsager:

• direkte toksiske virkninger af ethylalkohol og dets metabolitter (acetaldehyd) på nervefibre;
• metaboliske lidelser som følge af mangel på B-vitaminer.

Hvis første afsnit er mere eller mindre klart, så kræver den anden grund en præcisering. Hvordan er alkoholmisbrug på grund af vitaminmangel? Lad os finde ud af.

Alkohol med regelmæssig og overdreven brug påvirker mave-tarmkanalen. Der er gastritis, enteritis, hepatitis, pancreatitis med en krænkelse af assimilering af mad, herunder vitamin B-gruppe vitaminer. Hertil kommer, at folk med alkoholisme ikke er ligeglad med nutiden af ​​deres mad, hvilket også bliver en forudsætning for fremkomsten af ​​vitaminmangel. Og nervesystemet fungerer meget afhængigt af B-vitaminerne. Når de bliver utilstrækkelige, forstyrres forsyningen af ​​nerveledere, hvilket uundgåeligt fører til en forstyrrelse i deres funktion.

Der er en klar afhængighed af den forbrugte alkohol. Jo større dosis er, desto større er vitaminmangel og den øjeblikkelige toksiske virkning. Dosis selv kan ikke være den samme for forskellige mennesker, da antallet af enzymer, der nedbryder ethylalkohol i hver organisme individuelt. Nogen bliver en alkoholiker fra en lille mængde alkohol, men nogen har brug for en daglig dosis af dette, l.

Begge årsager til alkoholisk polyneuropati fører til ødelæggelsen af ​​strukturen af ​​nervefiberen, dens base, kaldet axonen. Den såkaldte axonal degeneration udvikler sig. Desuden forringes belægningen af ​​nervelederen (myelin), som kaldes demyelinering. Disse processer fører til standsning af transmissionen af ​​nerveimpulser fra de berørte fibre, der innerveres af deres struktur (hud, muskler, blodkar, kirtler). Patologiske ændringer i disse formationer udvikles, hvilket er manifesteret af en række symptomer.

Symptomer på alkoholisk polyneuropati

Indledningsvis manifesterer patologiske ændringer i nervefibre sig ikke på nogen måde, og patienten har ingen klager. I dette trin afslører kun elektroneuromyografi en patologisk omdannelse af de perifere nerver. Men gradvist kompenserende muligheder går tabt, og der opstår klager.

Patienter taler om smerter i lemmerne. De længste nerver lider først. Derfor begynder smerten at gå i benene. Smerten er af forskellig art: Ofte brænder de, skyder. Sammen med smerter, oplever patienterne paræstesi - ubehageligt, ude af stand til at præcisere beskrivelsen af ​​krybning, prikken, brænding, kløe i fødderne, kalvemusklerne. Alle fornemmelser forstærkes om natten og forstyrrer hvile. Smerten er fremkaldt af tøjbeklædningen, påklædning af sko og varer meget længere end den anvendte irritation. Efterhånden som processen skrider frem, falder smertefornemmelserne, hvilket ikke tyder på en forbedring af tilstanden. Tværtimod taler det om ødelæggelsen af ​​nervefiberen helt.

I forbindelse med beskadigelsen af ​​følsomme fibre i perifere nerver er opfattelsen ikke kun af berører og smerte stimuli, men også en følelse af varme og kolde, det vil sige temperaturen følsomhed. Deltagelsen af ​​ledere af såkaldt dyb følsomhed er forbundet med et tab af følelsen af ​​dækning underfod. Sådanne patienter føler sig ikke hårdheden af ​​jorden under deres fødder, de kan snuble på sten og små forhindringer, fordi de simpelthen ikke føler dem. De skal hele tiden se på deres fødder for at kompensere for denne fejl ved hjælp af visuel kontrol. Alle disse ændringer, sammen med smertsyndrom, kaldes sensorisk polyneuropati.

Gradvist er motorfibrene involveret, det vil sige dem, der bærer impulser til musklerne. Muskler modtager ikke stimulerende impulser fra nervesystemet. Dette fører til udseende af svaghed i musklerne, bryder deres trofiske, som i sidste ende forårsager deres atrofi. Benene taber på grund af dette. Processen spredes fra bunden op, det vil sige i starten er der svaghed i fødderne (det bliver svært at bøje og bøje), så er kalvemusklerne involveret, og derefter lårens muskler. At flytte uden yderligere hjælpemidler bliver vanskelig og til tider umulig. På grund af motorfibers nederlag reduceres reflekser fra underbenene (knæ, achilles) og går så helt tabt. Muskeltonen falder også, de bliver blabby. Disse ændringer kaldes motor polyneuropati.

Inddragelse af vegetative fibre i den patologiske proces fører til forekomsten af ​​trofiske lidelser. Huden på benene bliver hyperpigmenteret, tør, skællet og muligvis sår. Negle tykkere og exfolierer. Håret falder ud, huden føles kold, fødderne får en blålig tone, sveder og sveder. Disse er manifestationer af autonom polyneuropati.

Sjældent, når individuelle symptomer på alkoholisk polyneuropati opstår isoleret. Dybest set er de første der forekommer følsomme lidelser, derefter trofiske og derefter motoriske. Ændringerne er altid symmetriske, dvs. de er de samme på begge sider. Processen fanger ikke kun de nederste lemmer. Hvis alkoholmisbrug fortsætter, forekommer der tilsvarende ændringer i hænderne. Ved langvarig oplevelse af sygdommen er tab af kontrol over bækkenorganernes funktion mulig.

Der er en ret sjælden variant af alkoholskader på det perifere nervesystem i form af optisk nerve-neuropati. Det andet navn er alkoholisk amblyopi. Denne tilstand manifesterer sig ved et fald i synsstyrken, som udvikler sig inden for få uger. Hvis behandlingen ikke er startet i tide, skal du færdiggøre tab af syn, uden at muligheden for nyttiggørelse er mulig.

diagnostik

Over hele verden er det almindeligt antaget, at for at etablere en diagnose af alkoholisk polyneuropati er det nødvendigt at identificere mindst to perifere nerver og en muskel. I dette tilfælde skal patienten fremsætte passende klager og med en objektiv undersøgelse - til at detektere følsomme, vegetative og motoriske lidelser.

Et andet vigtigt punkt er bekræftelse af patologiske forandringer af den alkoholiske genese. Polyneuropati kan trods alt udvikle sig i mange andre tilfælde, og patienterne selv nægter ofte afhængighed af alkoholholdige drikkevarer. I dette tilfælde hjælper en undersøgelse af pårørende med at etablere den egentlige årsag til ændringer i det perifere nervesystem.

Fra yderligere forskningsmetoder til diagnosticering af alkoholisk polyneuropati med succes anvendte elektronuromyografi. Det hjælper med at identificere selv sådanne ændringer i nerverne, som klinisk endnu ikke manifesterer sig.

Behandling af alkoholisk polyneuropati

Behandling af alkoholisk polyneuropati udføres ved konservative metoder.

Den første betingelse for at opnå et positivt resultat er afslaget på at drikke alkohol. Uden at observere denne betingelse er regression af symptomer umulig, og udgifterne til medicin er ubrugelige.

Den anden betingelse for behandling er at give tilstrækkelig ernæring for at give kroppen tilstrækkelige næringsstoffer og vitaminer.

Fra lægemidler anvendes:

• vitamin B1 (thiamin) først intramuskulært og derefter i form af tabletter i en lang periode på 2-3 måneder. I de senere år er præference blevet givet til benfothiamin (en fedtopløselig analog af thiamin). Det har en større virkning ved en lavere dosis;
• vitamin B6 (pyridoxin);
• folsyre;
• lægemidler, der øger blodtilførslen til perifere nerver, lette venøs dræning, styrke fartøjer (Vinpocetine (Cavinton), Emoksipin pentoxifyllin (Curantil), xantinol nicotinat);
• antioxidanter (præparater af a-liposyre - Berlition, Tiogamma, Espa-lipon, Oktolipen);
• neurometabolic og neurotrofisk stof (Solcoseryl (Aktovegin), cholin alphosceratus (Gliatilin) ​​Cortexin, en ekstrakt af ginkgo biloba (Tanakan, biloba) Semaks og andre);
• Neuromidin (for at forbedre neuromuskulær ledning);
• hepatoprotektorer (da der ikke er normaliseret leverfunktion, er det svært at sikre tilstrækkelig absorption af vitaminer fra mave-tarmkanalen).

Behandling af smerte syndrom med alkoholisk polyneuropati har en vis vanskelighed, da det ikke er så nemt at fjerne smerte i dette tilfælde. For at gøre dette skal du bruge:

• ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (diclofenac, nimesulid, ibuprofen, meloxicam og andre);
• antikonvulsiva (carbamazepin (Finlepsin), gabapentin (Gabagamma, Neurontin) Pregabalin (Lyric);
• antidepressiva (Amitriptylin, Paroxetin).

Mange af de stoffer, der bruges til at behandle smertsyndromet, er ikke kompatible med brugen af ​​alkohol. Derfor bør (herunder) afvisning af alkohol være fuldstændig.

Udover medicinske foranstaltninger skal du i kompleks behandling bruge fysioterapi metoder, fysioterapi øvelser, akupunktur.

Af hensyn til retfærdighed bør det siges, at alkoholholdig polyneuropati med succes behandles med en lille oplevelse af alkoholmisbrug. Når ændringerne er gået langt nok, og nervefibrene er ødelagt af alkohol, kan de ikke genoprettes fuldstændigt.Du kan kun reducere symptomerne og stabilisere den patologiske proces. Det betyder ikke, at behandlingen er ubrugelig. Hvis patienten fortsætter med at forbruge alkohol i mangel af medicin, kan dette føre til grov handicap, for manglende evne til at tjene sig selv. Der er altid et vist potentiale for opsving. Det vigtigste er at stoppe med at drikke alkohol.

Alkoholholdig polyneuropati er altså en uundgåelig konsekvens af alkoholmisbrug. Sygdommen sner sig ubemærket, men ændrer signifikant patientens liv. Ved rettidig ophør af alkohol og rationel behandling er fuldstændig opsving mulig, i resten af ​​tilfælde vil patologiske ændringer være irreversible.