Kronisk simpel (ikke-obstruktiv) bronkitis
Kronisk enkel (obstruktiv) bronkitis er karakteriseret ved diffus slimhindebetændelse overvejende store og mellemstore bronkie, ledsaget af hyperplasi af bronchiale kirtler, hypersekretion af slim, forøget sputum viskositet (dyscrinia) og rengøring og beskyttelse overtrædelse funktionen af bronchi. Sygdommen manifesterer med hoste afdeling mucokutant-purulent opspyt.
Forekomsten af kronisk obstruktiv bronkitis hos den voksne befolkning er tilstrækkelig stor og når -2%. Mænd tegner sig for mere end 2/3 af det samlede antal af patienter med kronisk obstruktiv bronkitis. Den mest almindelige kronisk obstruktiv bronkitis fylder 50-59 år for mænd og 40-49 for kvinder.
Kode ICD-10 J41.0 Enkel kronisk bronkitis J41 Enkel og mucopurulent kronisk bronkitis J41.8 Blandet enkel og mucopurulent kronisk bronkitisÅrsager og patogenese af kronisk simpel bronkitis
Ved fremkomsten af kronisk ikke-obstruktiv bronkitis er flere faktorer vigtige, hvoraf den vigtigste er tilsyneladende indånding af tobaksrøg (aktiv og passiv rygning). Den konstante irritation af bronkialslimhinden med tobaksrøg fører til en omorganisering af det sekretoriske apparat, hypercrinia og en stigning i viskositeten af den bronchiale sekretion såvel som at skade ciliated epithelium i slimhinden, som følge af, at brukernes mucociliære transport, rengøring og beskyttelsesfunktioner forstyrres, hvilket bidrager til udviklingen af kronisk inflammation slimhinder. Således reducerer rygtobak den naturlige modstand af slimhinden og letter den patogene virkning af den viralbakterielle infektion.
Kronisk ikke-obstruktiv bronkitis - Årsager og patogenese
Symptomer på kronisk ikke-obstruktiv bronkitis
Det kliniske forløb af kronisk obstruktiv bronkitis i de fleste tilfælde karakteriseret ved lange perioder med vedvarende klinisk remission og relativt sjældent forekommende sygdom eksacerbationer (1-2 gange pr. år).
Forløbsstadiet karakteriseres af dårlige kliniske symptomer. De fleste mennesker med kronisk obstruktiv bronkitis, ikke anser sig selv syg, og med jævne mellemrum opstår hoste forklare vane med at ryge tobak (hoste ryger). I denne fase af hoste, i virkeligheden er det eneste symptom på sygdommen. Han er mere tilbøjelige til at forekomme om morgenen efter søvn og er ledsaget af en moderat gren af slim eller mucokutant-purulent opspyt. Hoste i disse tilfælde er en slags beskyttende mekanisme for at fjerne overskydende bronchial sekretion, akkumulering i bronkier på natten, og afspejler eksisterende patient morphofunctional lidelser - overproduktion af bronchiale sekreter og mindske effektiviteten af mucociliær transport. Undertiden sådan periodisk hoste fremkaldt ved inhalation af kold luft eller koncentreret røg stor fysisk belastning.
Kronisk ikke-obstruktiv bronkitis - Symptomer
Hvor gør det ondt?
Brystsmerter Brystsmerter hos børn Brystsmerter, når hoste smerter ved hosteHvad generer dig?
Hoste i lungerne ÅndenødDiagnose af kronisk simpel bronkitis
Catarrhal endobronchitis er normalt ikke ledsaget af en diagnostisk ændring i den kliniske blodprøve. Moderat leukocytose skift leukocyt til venstre og en lille stigning i ESR normalt indikere purulent forværring endobronchitis.
Diagnostisk værdi er bestemmelsen af indholdet i blodserum af akutfase proteiner (alfa1 antitrypsin, alfa1-glycoprotein, a2-macroglobulin, gaptoglobulina, ceruloplasmin, seromucoid, C-reaktivt protein), og det totale protein og proteinfraktioner. En forøgelse af indholdet af akutfase proteiner, a-2 og beta-globulipser angiver aktiviteten af den inflammatoriske proces i bronchi.
Kronisk ikke-obstruktiv bronkitis - Diagnose
Hvad er det nødvendigt at undersøge?
Bronchi lungerSådan inspiceres?
Bronkoskopi Undersøgelse af bronkier og luftrør Røntgenstråling Undersøgelse af åndedrætsorganer (lunge) Organer af thoraxHvilke tests er nødvendige?
Sputum undersøgelseTil hvem skal man vende?
Pulmonolog Familie læge Praktiserende lægeBehandling af kronisk simpel bronkitis
Ved ordination af behandling til patienter med forværring af kronisk ikke-obstruktiv bronkitis, bør der planlægges en række foranstaltninger for at sikre:
- anti-inflammatorisk virkning af behandlingen;
- restaurering af dræningsfunktionen i bronchi;
- nedsat forgiftning;
- bekæmpe en virusinfektion.
Kronisk ikke-obstruktiv bronkitis - Behandling
Ud over behandling
Fysioterapi behandling af bronkitis bronkitis antibiotika til bronkitis antibiotika til bronkitis hos voksne, når det administreres, navnet End at behandle? tavanicilive.com.ua
Kronisk ikke-obstruktiv bronkitis - Symptomer
Det kliniske forløb af kronisk obstruktiv bronkitis i de fleste tilfælde karakteriseret ved lange perioder med vedvarende klinisk remission og relativt sjældent forekommende sygdom eksacerbationer (1-2 gange pr. år).
Forløbsstadiet karakteriseres af dårlige kliniske symptomer. De fleste mennesker med kronisk obstruktiv bronkitis, ikke anser sig selv syg, og med jævne mellemrum opstår hoste forklare vane med at ryge tobak (hoste ryger). I denne fase af hoste, i virkeligheden er det eneste symptom på sygdommen. Han er mere tilbøjelige til at forekomme om morgenen efter søvn og er ledsaget af en moderat gren af slim eller mucokutant-purulent opspyt. Hoste i disse tilfælde er en slags beskyttende mekanisme for at fjerne overskydende bronchial sekretion, akkumulering i bronkier på natten, og afspejler eksisterende patient morphofunctional lidelser - overproduktion af bronchiale sekreter og mindske effektiviteten af mucociliær transport. Undertiden sådan periodisk hoste fremkaldt ved inhalation af kold luft eller koncentreret røg stor fysisk belastning.
Andre symptomer i en fase vedvarende klinisk remission normalt ikke kan findes. Ydelse og fysisk aktivitet i hverdagen hos patienter med kronisk obstruktiv bronkitis, som regel bevares fuldt ud.
En objektiv undersøgelse af patienterne i remission synlige abnormiteter undtagen den hårde vejrtrækning normalt ikke detekteret. Kun lejlighedsvis under auskultation kan registrere individuelle tør lavt sat hvæsen, især under forceret udånding. Chryps er meget svage og forsvinder hurtigt efter en lille hoste.
akutte fase er kendetegnet ved en lys kliniske symptomer. Forværring af bronkitis normalt provokere SARS, ofte under epidemier af virusinfektioner, for hvilke den bakterielle infektion er hurtigt fastgjort. I andre tilfælde kan udløsende faktor udtrykkes underafkøling ( "kold"), overdreven rygning eller udsættelse for bronkiale irritanter indenlandske eller industriel karakter, såvel som akut halsbetændelse, pharyngitis, tonsillitis eller betydelig fysisk træthed påvirker pas immunsystemet og samlede modstand krop.
Kendetegnet ved sæsonbetonet eksacerbationer, ofte optræder i det sene efterår eller det tidlige forår, når den udtrykkes forskelle i klimatiske faktorer.
Når spørgsmålstegn ved patient med akut forværring af kronisk obstruktiv bronkitis opdaget primært tre kliniske tegn:
- hoste med slim;
- feber (valgfrit);
- forgiftningssyndrom.
I de fleste tilfælde er det kliniske billede forværring forgrunden hoste, meget mere intens og smertefuld end i periode med remission. Hoste generer patienten ikke kun i ugriske, og på hele dagen og især tobaksrøg, flygtige stoffer, respiratorisk virusinfektion
Kronisk eksponering for bronchial slimhinden om natten, når patienten er i en vandret position i sengen, det Sputum fremmer ibrugtagning større bronkierne og luftrøret, som omfatter et stort antal kendes hoste receptorer.
Hoste er oftere produktiv og ledsages af adskillelse af mucopurulent og purulent sputum, som bliver mere viskøs og dårligt adskilt. Ikke desto mindre øges det daglige beløb signifikant sammenlignet med fasen af remission.
En stigning i kropstemperaturen til subfebrile cifre observeres ganske ofte, men ikke altid. En højere feber er typisk for eksacerbationer af kronisk ikke-obstruktiv bronkitis, fremkaldt af en akut virusinfektion.
Som regel, hos patienter med forværring af kronisk ikke-obstruktiv bronkitis, nedsættes arbejdskapaciteten, er der udtalt sved, svaghed, hovedpine, myalgi. Særligt udtrykte symptomer på forgiftning mod en baggrund af signifikant feber. Ikke desto mindre bør man huske på, at forværringen af den generelle tilstand og individuelle symptomer på forgiftning kan påvises selv hos patienter med normal kropstemperatur.
Med objektiv undersøgelse registreres i de fleste tilfælde også meget beskedne ændringer af luftvejeorganernes side. Brystets form er normalt ikke ændret. Perkutalt bestemt klar lungelyd, det samme over lungernes symmetriske områder.
Den største diagnostiske værdi er givet ved auskultation. For patienter med forværring af kronisk ikke-obstruktiv bronkitis er den mest karakteristiske svære vejrtrækning, som høres over hele overfladen af lungerne og på grund af ujævnt lumen og "ruhed" af den indre overflade af store og mellemstore bronkier.
Som regel høres spredte tørrevale, oftere lavtonale (bas), hvilket tyder på forekomsten af store mængder viskos sputum i store og mellemstore bronkier. Luftens bevægelse under indånding og udånding forårsager lavfrekvensoscillationer af filamenterne og tråde af viskos sputum, hvilket fører til til udseendet af langvarige langvarige lyde - summende og summende tørre hvede, som normalt høres i begge faser vejrtrækning. Den særlige egenskab af bas rales er deres uanstændighed: de lyttes til, forsvinder derefter, især efter hoste. I nogle tilfælde kan du lytte til våde og små bobler eller mellemstore boblende tavse raler, som er forbundet med udseendet i bronkiernes lumen mere flydende hemmelighed.
Det skal understreges, at i en forholdsvis lille andel patienter med kronisk ikke-obstruktiv bronkitis i perioden med alvorlig eksacerbation, er visse symptomer bronkobstruktivt syndrom, hovedsageligt på grund af den reversible komponent af obstruktion - tilstedeværelsen af en stor mængde viskøs sputum i bronchus samt en moderat smagspræmme bronchiens muskulatur. Ofte forekommer denne situation, når forværring af kronisk ikke-obstruktiv bronkitis udløses af en akut respiratorisk viral infektion - influenza, adenovirus eller RS virus infektion. Klinisk udtrykkes dette af en vis vejrtrækningsethed, som opstår under fysisk anstrengelse eller på tidspunktet for et angreb af unproductive hoste. Ofte opstår der ubehag i åndedræt om natten, når patienten tager en vandret position i sengen. På samme tid auscultative, mod baggrunden for svær vejrtrækning, begynder høje tonnøse (dissentant) tørhæsse at blive hørt. De identificeres bedst under en hurtig tvungen udånding. Denne metode hjælper til at genkende selv det latente bronkialobstruktionssyndrom, som undertiden udvikler sig i kroniske ikke-obstruktivt bronkitispatienter i sygdommens eksacerbationsfase. Efter lindring af forværring af kronisk ikke-obstruktiv bronkitis forsvinder tegn på moderat bronkial obstruktion fuldstændigt.
- De mest karakteristiske kliniske symptomer på forværring af kronisk ikke-obstruktiv bronkitis er:
- hoste med slimhinde eller mucopurulent sputum
- stigning i kropstemperaturen til lavkvalitets tal;
- Inten forgiftning;
- tørt spredt lavtone hvæsende i lungerne mod baggrunden for hård vejrtrækning.
- Kun en del af patienter med kronisk ikke-obstruktiv bronkitis i fasen med akut eksacerbation kan påvises moderate tegn på bronkial obstruktivt syndrom (vanskeligt vejrtrækning, høje treble rales, passer til unproductive hoste), forårsaget af en reversibel komponent af bronchial obstruktion - tilstedeværelsen af viskos sputum og bronkospasme.
- I fasen med remission af kronisk ikke-obstruktiv bronkitis opdages hoste med sputum hos patienter, mens dyspnø og andre tegn på bronkial obstruktivt syndrom er fuldstændig fraværende.
ilive.com.ua
Kronisk ikke-obstruktiv bronkitis - Behandling
Ved ordination af behandling til patienter med forværring af kronisk ikke-obstruktiv bronkitis, bør der planlægges en række foranstaltninger for at sikre:
- anti-inflammatorisk virkning af behandlingen;
- restaurering af dræningsfunktionen i bronchi;
- nedsat forgiftning;
- bekæmpe en virusinfektion.
Kurset og prognosen for kronisk simpel (ikke-obstruktiv) bronkitis
Hos patienter med kronisk ikke-obstruktiv bronkitis fortsætter sygdommen i mange år, næsten alle livet, selv om det i de fleste tilfælde ikke påvirker livskvaliteten og ydeevne. Ikke desto mindre bør man huske på, at patienter med kronisk ikke-obstruktiv bronkitis er særlig sårbare over for ugunstige vejrforhold og Professionelle faktorer har en øget risiko for akutte respiratoriske virusinfektioner, bakterielle og virale bakterier lungebetændelse.
Stram implementering af en række forebyggende foranstaltninger, først og fremmest standsning af rygning, kan betydeligt forbedres Forløbet af sygdommen reducerer hyppigheden af forværringer af kronisk ikke-obstruktiv bronkitis, fremkomsten af bronchopneumoni og etc.
Der skal lægges særlig vægt på patienter med et funktionelt ustabilt forløb af kronisk obstruktiv bronkitis, hos hvem der er relativt hyppige og langvarige forværringer af bronkitis, ledsaget af forbigående fænomener med moderat bronkial obstruktion syndrom. Det er disse patienter, som har den højeste risiko for at omdanne kronisk ikke-obstruktiv bronkitis til kronisk obstruktiv bronkitis, hvilket fører til udvikling af emfysem, pneumosklerose, progressiv respiratorisk svigt, lunghypertension og dannelse af pulmonal hjerte.
Kronisk ikke-obstruktiv bronkitis er i de fleste tilfælde karakteriseret ved et forholdsvis gunstigt forløb. Ikke desto mindre er patienter med simpel ikke-obstruktiv bronkitis sammenlignet med raske individer mere påvirket af ugunstige vejrforhold og klimaforhold, erhvervsmæssige og husholdningsfaktorer, akutte respiratoriske virusinfektioner og fremkomsten af bronkopneumoni.
I nogle tilfælde hos patienter med et funktionelt ustabilt forløb af kronisk ikke-obstruktiv bronkitis, især hos patienter med purulent endobronchitis, transformation sygdom i kronisk obstruktiv bronkitis med progressionen af bronkial obstruktion syndrom, respirationssvigt, forekomst af pulmonal arteriel hypertension og pulmonal hjerte.
ilive.com.ua
Kronisk ikke-obstruktiv bronkitis - Diagnose
Laboratorie- og instrumentdiagnostik
Blodprøve
Catarrhal endobronchitis er normalt ikke ledsaget af en diagnostisk ændring i den kliniske blodprøve. Moderat leukocytose skift leukocyt til venstre og en lille stigning i ESR normalt indikere purulent forværring endobronchitis.
Diagnostisk værdi er bestemmelsen af indholdet i blodserum af akutfase proteiner (alfa1 antitrypsin, alfa1-glycoprotein, a2-macroglobulin, gaptoglobulina, ceruloplasmin, seromucoid, C-reaktivt protein), og det totale protein og proteinfraktioner. En forøgelse af indholdet af akutfase proteiner, a-2 og beta-globulipser angiver aktiviteten af den inflammatoriske proces i bronchi.
Sputum undersøgelse
Ved lav aktivitet i inflammation af slimhinderne sputum karakter fremherskende afskallede celler bronkial epitel (ca. 40-50%). Antallet af neutrofile og alveolære makrofager er relativt lille (fra 25% til 30%).
Med en moderat aktivitet af inflammation i indholdet af bronchi er der i tillæg til cellerne i bronkialepitelet et stort antal neutrofiler (op til 75%) og alveolære makrofager. Sputum har som regel en slim-purulent karakter.
Endelig karakteriseres udtalt inflammation af tilstedeværelsen i et stort antal bronkialindhold neutrofiler (ca. 85-95%), enkelt alveolære makrofager og dystrofisk ændrede celler i bronchiale epitel. Sputumet bliver purulent.
Retgenologi forskning
Betydningen af røntgenundersøgelse af patienter med kronisk ikke-obstruktiv bronkitis er hovedsagelig evnen til at udelukke tilstedeværelsen af andre sygdomme, der ligner hinanden i kliniske manifestationer (lungebetændelse, lungekræft, tuberkulose og andre). Eventuelle specifikke ændringer, der er karakteristiske for kronisk ikke-obstruktiv bronkitis, kan ikke påvises på røntgenbilleder. Lungemønsteret er normalt lidt ændret, lungefelter er gennemsigtige, uden fokalskygger.
Ekstern åndedrætsfunktion
Funktionen af ekstern respiration hos patienter med kronisk ikke-obstruktiv bronkitis forbliver i de fleste tilfælde normalt både i remissionfasen og i eksacerbationsfasen. En undtagelse er en lille kategori af patienter med kronisk ikke-obstruktiv bronkitis, som under alvorlig forværring af sygdommen er det muligt at opdage en mindre nedgang i FEV1 og andre indikatorer sammenlignet med de skyldige værdier. Disse pulmonale ventilationsforstyrrelser er forbigående og forårsages af tilstedeværelsen af viskos sputum i luftvejsrummet og hyperreaktivitet i bronkierne og en tendens til moderat bronkospasme, som helt stopper efter nedsættelsen af den inflammatoriske aktivitet proces i bronchi.
Ifølge L.P. Kokosova et al. (2002) og H.A. Savinova (1995) bør sådanne patienter med funktionelt ustabil bronkitis henvises til risikogruppe, fordi de over tid er mere tilbøjelige til at udvikle obstruktivt ventilationslidelser lunger. Det er ikke udelukket det på grundlag af den beskrevne hyperreaktivitet af bronchi og deres funktionelle destabilisering i perioden Forbrænding af bronkitis er en vedvarende virusinfektion (influenza, PC-virus eller adenovirusinfektion).
bronkoskopi
Behovet for endoskopisk undersøgelse hos patienter med kronisk ikke-obstruktiv bronkitis kan forekomme i en periode med alvorlig eksacerbation af sygdommen. Hovedindikationen for reduceret bronkoskopi hos patienter med kronisk ikke-obstruktiv bronkitis mistænkes for tilstedeværelsen af purulent endobronchitis. I disse tilfælde vurderes tilstanden af bronchial slemhinden, arten og forekomsten af den inflammatoriske proces, tilstedeværelsen af bronchiale mucopurulent eller purulent indhold i armaturet mv.
Bronkoskopi er også indiceret hos patienter med en smertefuld paroxysmal pertussislignende hoste, hvis årsag kan være hypotonisk tracheobronchial dyskinesi af II-III grad ledsaget af et ekspiratorisk sammenbrud af luftrøret og store bronchi, hvilket bidrager til udviklingen af en lille del af patienter med obstruktiv obstruktiv bronkitis obstruktiv udstødningsforstyrrelse og opretholder purulent inflammation i bronchi.
ilive.com.ua
Kronisk obstruktiv bronkitis - Behandling
Med en sådan sygdom som kronisk obstruktiv bronkitisbehandling menes langvarig og symptomatisk. På grund af det faktum, at kronisk obstruktion af lungerne er iboende for rygere med mange års erfaring såvel som personer, der er involveret i skadelige Produktion med øget støvindhold i den inspirerede luft, den primære opgave med behandling er at stoppe den negative indvirkning på lunger.
Kronisk obstruktiv bronkitis: behandling med moderne midler
Behandling af kronisk obstruktiv bronkitis er i de fleste tilfælde en ekstremt vanskelig opgave. Først og fremmest forklares dette af den væsentligste regelmæssighed af sygdommens udvikling - den stadige fremgang i bronchial obstruktion og respirationssvigt som følge af inflammatorisk proces og hyperreaktivitet i bronchi og udvikling af vedvarende irreversible krænkelser af bronchial patency forårsaget af dannelsen af obstruktiv emfysem lunger. Desuden skyldes den lave effektivitet ved behandling af kronisk obstruktiv bronkitis på grund af deres sene når der allerede er tegn på åndedrætssvigt og irreversible ændringer i lunger.
Ikke desto mindre tillader moderne tilpas kompleks behandling af kronisk obstruktiv bronkitis i mange tilfælde at opnå et fald i progressionsgraden af sygdommen, der fører til væksten af bronchial obstruktion og respirationssvigt for at reducere hyppigheden og varigheden af eksacerbationer, øge effektiviteten og tolerancen for fysisk belastning.
Behandling af kronisk obstruktiv bronkitis omfatter:
- ikke-farmakologisk behandling af kronisk obstruktiv bronkitis;
- brug af bronchodilatorer
- udnævnelsen af mukoregulatorisk terapi
- korrektion af respiratorisk svigt;
- anti-infektiv terapi (med eksacerbationer af sygdommen);
- anti-inflammatorisk behandling.
De fleste patienter med COPD bør behandles ambulant, ifølge et individuelt program udviklet af den behandlende læge.
Indikationer for indlæggelse er:
- Forværring af KOL, ikke kontrolleret på ambulant basis, på trods af kurset (bevarelse af feber, hoste, purulent sputum, tegn på forgiftning, øget respirationssvigt og etc.).
- Akut respirationssvigt.
- Forhøjet arteriel hypoxæmi og hypercapnia hos patienter med kronisk respirationssvigt.
- Udviklingen af lungebetændelse i KOL.
- Udseendet eller udviklingen af tegn på hjertesvigt hos patienter med kronisk lungesygdom.
- Behovet for relativt komplekse diagnostiske manipulationer (for eksempel bronkoskopi).
- Behovet for kirurgiske indgreb med brug af anæstesi.
Hovedrollen i inddrivelse tilhører utvivlsomt patienten selv. Først og fremmest er det nødvendigt at opgive cigaretternes skadelige vane. Den irriterende virkning, som nikotin udøver på lungevæv, vil ophæve alle forsøg på at "låse op" arbejdet bronkier, forbedre blodforsyningen i åndedrætssystemet og deres væv, fjern hostenes magi og tag pusten i en normal tilstand.
Moderne medicin foreslår at kombinere to behandlingsmuligheder - grundlæggende og symptomatiske. Grundlaget for grundlæggende behandling af kronisk obstruktiv bronkitis er sådanne lægemidler, der fjerner irritation og stagnation i lungerne, lette passagen af sputum, udvide bronkens lumen og forbedre dem blodcirkulation. Dette omfatter præparater af xanthineserier, kortikosteroider.
Ved symptomatisk behandling anvendes mucolytika som hovedmiddel til bekæmpelse af hoste og antibiotika for at udelukke vedhæftning af sekundær infektion og udvikling af komplikationer.
Periodisk fysioterapi og terapeutiske øvelser til brystområdet er vist, hvilket i høj grad letter udstrømningen af viskos sputum og ventilation af lungerne.
Kronisk obstruktiv bronkitis - behandling med ikke-farmakologiske metoder
Komplekset af ikke-medicinske behandlingsforanstaltninger til patienter med COPD indbefatter ubetinget ophør af rygning og om muligt eliminering Andre eksterne årsager til sygdommen (herunder udsættelse for husholdnings - og industriforurenende stoffer, gentagne luftvejsinfektioner, og etc.). Af stor betydning er sanering af infektionsfokus, primært i mundhulen og genoprettelse af nasal vejrtrækning mv. I de fleste tilfælde, et par måneder efter opsigelsen rygning nedsætter kliniske manifestationer af kronisk obstruktiv bronkitis (hoste, sputum og dyspnø), og der er en afmatning i faldet i FEV1 og andre indikatorer for funktionen af den eksterne vejrtrækning.
Diætet hos patienter med kronisk bronkitis bør afbalanceres og indeholde en tilstrækkelig mængde protein, vitaminer og mineraler. Særlig betydning er knyttet til det ekstra indtag af antioxidanter, for eksempel tocopherol (vitamin E) og ascorbinsyre (vitamin C).
Ernæring hos patienter med kronisk obstruktiv bronkitis bør også omfatte en øget mængde flerumættede fedtsyrer (eicosapentaensyre og docosahexaenoic) indeholdt i marine produkter og besidder en ejendommelig antiinflammatorisk effekt på grund af et fald i metabolisme arachidonsyre.
Med respirationssvigt og krænkelser af syre-base tilstanden, en hypokalorisk kost og en begrænsning af indtaget af simple kulhydrater, der stiger som følge af deres accelererede metabolisme, dannelsen af carbondioxid og følgelig reducerer følsomheden respiratorisk center. Ifølge nogle data er brugen af en hypocalorisk diæt hos svære KOL patienter med tegn på respirationssvigt og kronisk hyperkapnia med hensyn til effektivitet er sammenlignelig med resultaterne af brugen af langsigtet lavt flow oxygenbehandling.
Medikament til kronisk obstruktiv bronkitis
bronkodilatatorer
Tonen i den glatte muskulatur af bronchi er reguleret af flere neurohumoral mekanismer. Navnlig udvikler dilatationen af bronchi med stimulering:
- beta2-adrenoceptorer med epinephrin og
- VIP receptorer af NASH (ikke-adrenerge, noncholinergiske nervesystem) vasoaktive intestinale polypeptider (VIP).
Omvendt opstår indsnævring af bronkiernes lumen med stimulering:
- M-cholinerge receptorer med acetylcholin,
- receptorer til P-stof (NANH-system)
- alpha-adrenerge receptorer.
Derudover er talrige biologisk aktive stoffer, herunder inflammatoriske mediatorer (histamin, bradykinin, leukotriener, prostaglandiner, aktiveringsfaktor blodplader - FAT, serotonin, adenosin osv.) har også en udtalt effekt på tonen i de glatte muskler i bronchi, hvilket hovedsageligt bidrager til et fald i lumen bronkier.
Således kan bronchodilationseffekten opnås på flere måder, hvor i øjeblikket den mest anvendte blokade af M-cholinerge receptorer og stimulering af beta2-adrenerge receptorer bronkier. I overensstemmelse hermed anvendes M-holinolytika og beta2-agonister (sympatomimetika) til behandling af kronisk obstruktiv bronkitis. Den tredje gruppe af bronchodilatormedicin, som anvendes til patienter med COPD, indbefatter methylxanthinderivater, mekanismen af deres virkning på de glatte muskler i bronchi er mere kompliceret
Ifølge moderne ideer er systematisk anvendelse af bronchodilatorer grundlaget for basal terapi hos patienter med kronisk obstruktiv bronkitis og COPD. Sådan behandling af kronisk obstruktiv bronkitis er jo mere effektiv, jo mere. den reversible komponent af bronchial obstruktion er udtrykt. Sandt nok har brugen af bronchodilatorer hos patienter med COPD af åbenlyse grunde en signifikant lavere positiv effekt end hos patienter med bronchial astma astma, da den vigtigste patogenetiske mekanisme af COPD er den progressive irreversible luftvejsobstruktion forårsaget af dannelsen af emfysem i dem. Samtidig skal man huske på, at nogle af de moderne bronkodilatorpræparater har en ret bred vifte af handlinger. De bidrager til at reducere ødem i bronchial slimhinde, normalisering af mucociliær transport, reducere produktionen af bronchiale sekretioner og inflammatoriske mediatorer.
Det skal understreges, at ofte hos patienter med COPD beskrevet ovenfor er funktionelle tests med bronchodilatorer negative, fordi stigningen i FEV1 efter en enkelt anvendelse af M-holinolitov og endda beta2-sympatomimetik er mindre end 15% af den forfaldne værdi. Dette er imidlertid ikke meningen, så er det nødvendigt at afvise behandling af kronisk obstruktiv bronkitis med bronchodilatorer, da den positive virkning af deres systematiske anvendelse normalt ikke kommer før 2-3 måneder fra begyndelsen behandling.
Indånding af bronchodilatorer
Det er mere foretrukket at anvende inhalationsformer af bronkodilatatorer, fordi denne måde at indgive medikamenter på, bidrager til en hurtigere penetration af lægemidler ind i luftvejens slimhinder og langvarig bevarelse af en tilstrækkelig høj lokal koncentration lægemidler. Sidstnævnte effekt tilvejebringes, især ved gentagen indtrængen i lungerne af lægemidler, der absorberes gennem slimhinden membran i bronchi i blodet og falder på bronchiale vener og lymfekar i det højre hjerte og derfra igen i lunger
En vigtig fordel ved inhalationsruten for bronchodilatoradministration er den selektive virkning på bronchi og en signifikant begrænsning af risikoen for at udvikle bivirkninger af systemet.
Inhalationsadministration af bronchodilatorer tilvejebringes ved anvendelse af pulverinhalatorer, afstandsstykker, forstøvningsmidler mv. Ved brug af en doseringsdosisinhalator behøver patienten visse færdigheder for at sikre en mere fuldstændig indtagelse af lægemidlet i luftvejene. For at gøre dette, efter den bløde tidevandsenergi inhalator mundstykke tæt pakket omkring hans læber og begynder at trække vejret langsomt og dybt, når du klikke på ballonen og fortsætte med at tage en dyb indånding. Herefter holder de vejret i 10 sekunder. Hvis to doser (inhalationer) af inhalatoren er ordineret, skal du vente mindst 30-60 sekunder, og gentag derefter proceduren.
Hos patienter med senil alder, som har svært ved at mestre vaner med at bruge en doseret inhalator, er det praktisk at bruge det kaldte afstandsstykker, hvori et lægemiddel i form af en aerosol ved at trykke dåsen sprøjtes direkte i en speciel plastikflaske før indånding. I dette tilfælde, at patienten tager en dyb indånding, holder vejret, ånder ud i mundstykket af afstandsstykket, og derefter igen tager en dyb indånding, ikke længere at trykke på ballonen.
Den mest effektive er brugen af kompressor- og ultralydforstøvningsmidler (fra lat.: Nebula - tåge), hvor sprøjtning flydende medicinsk stoffer i form af fint dispergerede aerosoler, der indeholder medikamentet i form af partikler i området fra 1 til 5 um. Dette gør det muligt at reducere tabet af lægemiddel-aerosol, der ikke kommer ind i luftvejene, og giver også en signifikant indtrængningsdybde aerosol til lungerne, herunder medium og selv små bronkier, hvorimod med konventionelle inhalatorer, sådan indtrængning er begrænset og proximale bronkier luftrør.
Fordelene ved indånding af lægemidler gennem forstøvningsmidler er:
- Penetrationsdybden af den medicinske fine aerosol ind i luftvejene, herunder mellemstore og endda små bronkier;
- enkelhed og bekvemmelighed ved indånding;
- Manglende koordinering af inspiration med indånding;
- muligheden for at indføre en høj dosis medicin, hvilket tillader anvendte forstøvere til cupping de mest alvorlige kliniske symptomer (dyspnø, kvælning, etc.);
- muligheden for at inkorporere forstøvningsmidler i ventilator kredsløb og ilt terapi systemer.
I denne henseende anvendes indførelsen af narkotika gennem forstøvningsmidler primært hos patienter med svær obstruktivt syndrom, progressiv respiratorisk mangel hos ældre og senile mennesker og såkaldte. Ved forstøvning, kan indgives til luftvejene ikke kun bronkodilatatorer, men mucolytics.
Anticholinerge stoffer (M-cholinolytika)
I øjeblikket betragtes M-cholinolytika som førstevalgsmedicin hos patienter med KOL, siden den førende patogenetisk mekanisme af den reversible komponent af bronchial obstruktion i denne sygdom er cholinerge bronhokonstruktsiya. Det vises, at hos patienter med KOL anticholinerg bronchodilatator handling i styrke ikke er ringere end beta2-agonister og theophyllin er overlegne.
Virkningen af disse bronchodilatorer er forbundet med konkurrencedygtig inhibering af acetylcholin på receptoren af postsynaptiske membraner af de glatte muskler i bronchi, slimhindekirtler og mastceller. Som du ved, fører overdreven stimulering af kolinerge receptorer ikke kun til en stigning i tonen af glatte muskler og øget sekretion af bronkialslimhinde, men også til degranulation af mastceller, der fører til frigivelsen af et stort antal inflammatoriske mediatorer, hvilket i sidste ende forbedrer inflammatorisk proces og hyperreaktivitet bronkier. Cholinolytika inhiberer således refleksresponsen af glatte muskler og slimhindebetændelse forårsaget af aktivering af vagusnerven. Derfor manifesterer deres virkning sig både med brugen af lægemidlet inden begyndelsen af virkningen af de irriterende faktorer og med den allerede udviklede proces.
Det skal også huskes, at den positive virkning af cholinolytika primært manifesteres på niveau luftrør og store bronchi, da det er her, at der er en maksimal tæthed af cholinerge receptorer.
Husk:
- Cholinolytika tjener som førstevalgsmedicin i behandlingen af kronisk obstruktiv bronkitis, fordi den parasympatiske tone i denne sygdom er den eneste reversible komponent i bronchialet obstruktion.
- Den positive virkning af M-cholinolytics er:
- i at reducere tonen i de glatte muskler i bronchi,
- reducere sekretionen af bronkialslim og
- reducere degranuleringen af mastceller og begrænse frigivelsen af inflammatoriske mediatorer.
- Den positive virkning af anticholinergika manifesteres primært på niveauet af luftrøret og store bronchi
Hos COPD-patienter anvendes der normalt inhalationsformer af antikolinergika - såkaldte kvaternære ammoniumforbindelser, som trænger dårligt igennem slimhinden i luftvejene og næsten ikke forårsager systemiske bivirkninger virkninger. De mest almindelige af disse er ipratropiumbromid (atrovent), oxytropiumbromid, ipratropiumiodid, tiotropiumbromid, som primært anvendes i metriske aerosoler.
Den bronchodilaterende virkning begynder 5-10 minutter efter indånding og når maksimalt om 1-2 timer. Varighed Ipratropium iodid - 5-6 timer, ipratropiumbromid (Atrovent) - 6-8 timer, 8-10 timer, oxitropiumbromid og tiotropiumbromid - 10-12 timer.
Bivirkninger
Blandt de uønskede bivirkninger af M-holinoblokatorov er tør mund, ondt i halsen, hoste. Systemiske bivirkninger af blokade af M-cholinerge receptorer, herunder kardiotoksiske virkninger på det kardiovaskulære system, er praktisk taget fraværende.
Ipratropiumbromid (atrovent) er tilgængelig i form af en doseret aerosol. Tildel 2 inhalationer (40 mcg) 3-4 gange om dagen. Indånding af atrovent selv ved korte kurser forbedrer signifikant bronchial patency. Særligt effektiv i COPD er den langsigtede anvendelse af atrovent, hvilket pålideligt reducerer antallet af exacerbationer kronisk bronkitis, forbedrer signifikant iltmætning (SaO2) i arteriel blod, normaliserer søvn i patienter med COPD.
I COPD af mild sværhedsgrad, kursudnævnelsen af inhalations af atrovent eller andet M-holinoliton, normalt i perioder med forværring af sygdommen, bør kursets varighed ikke være mindre end 3 uger. Med KOL af moderat til svær sværhedsgrad anvendes antikolinergika kontinuerligt. Det er vigtigt, at patienten ved langvarig behandling ikke oplever tolerance for at tage lægemidlet og tachyphylaxis.
Kontraindikationer
M-holinoblokatorisk er kontraindiceret i glaukom. Pas på, når de ordineres til patienter med prostata adenom
Selektive beta2-adrenomimetika
Beta-2 adrenomimetika anses med rette for at være de mest effektive bronchodilatorer, som nu i vid udstrækning anvendes til behandling af kronisk obstruktiv bronkitis. Vi taler om selektive sympatomimetika, som selektivt udøver en stimulerende virkning på beta2-adrenoreceptorer bronchus og næsten ikke virker på beta 1-adrenerge receptorer og alfa-receptorer, kun i en lille mængde repræsenteret i bronkier.
Alfa-adrenerge receptorer bestemmes hovedsageligt i glatte muskler i blodkar, i myokardiet, CNS, milt, blodplader, lever og fedtvæv. I lungerne ligger et forholdsvis lille antal af dem hovedsageligt i de distale dele af luftvejene. Stimulering af alpha-adrenerge receptorer ud over udtalte reaktioner fra hjerte-kar-systemet, centralnervesystemet og trombocytterne, fører til en stigning i tonen i de glatte muskler i bronchi, øget sekretion af slim i bronchi og frigivelsen af histaminfedt celler.
Beta-1-adrenerge receptorer er bredt repræsenteret i myokardiet af atrierne og ventriklerne i hjertet i den ledende system af hjertet, i leveren, muskler og fedtvæv, i blodkarrene og er næsten fraværende i bronkier. Stimulering af disse receptorer fører til en udtalt reaktion fra det kardiovaskulære system i form af en positiv inotrope, kronotrope og dromotrope virkninger i fravær af lokal respons fra åndedrætsorganerne måder.
Endelig findes beta2-adrenerge receptorer i glatte muskler i blodkar, livmoder, fedtvæv, såvel som i luftrøret og bronkierne. Det skal understreges, at tætheden af beta2-adrenerge receptorer i bronkialtræet overgår signifikant tætheden af alle distale adrenoreceptorer. Stimulering af beta2-adrenerge receptorer med catecholaminer ledsages af:
- afslapning af de glatte muskler i bronchi;
- et fald i histaminfrigivelse ved mastceller;
- aktivering af mucociliær transport
- stimulering af epitelcelleproduktion af bronchiale relaxeringsfaktorer.
Afhængigt af evnen til at stimulere alpha beta-1 og / og beta-2-adrenerge receptorer er alle sympatomimetika opdelt i:
- universelle sympatomimetika, der påvirker både alfa- og beta-adrenoreceptorer: adrenalin, efedrin;
- ikke-selektive sympatomimetika stimulerer både beta1 og beta2-adrenoceptorer: isoprenalin (novodrin, izadrin) orciprenalin (alupept, astmopent) geksaprenalin (ipradol);
- selektiv sympatomimetiske, der selektivt virker på beta2-adrenerge receptorer: salbutamol (Ventolin), fenoterol (berotek), terbutalin (brikanil) og også mere vedvarende formular.
For behandling af kronisk obstruktiv bronkitis er universelle og ikke-selektive sympatomimetika praktisk taget praktisk anvendes ikke på grund af det store antal bivirkninger og komplikationer som følge af deres udtalt alfa- og / eller beta1 aktivitet
De aktuelt anvendte selektive beta2-adrenomimetika forårsager næsten ingen alvorlige komplikationer fra det kardiovaskulære system og CNS (tremor, hovedpine, takykardi, rytmeforstyrrelser, arteriel hypertension osv.), Der er ejendommelig for ikke-selektive og jo mere universelle Det skal ikke desto mindre tages i betragtning, at selektiviteten af forskellige beta2-adrenomimetika er relativ og udelukker ikke helt beta1 aktivitet.
Alle selektive beta2-adrenomimetika er opdelt i korte og langtidsvirkende stoffer.
Kortvirkende lægemidler omfatter salbutamol (ventolin, fenoterol (berotek), terbutalin (bricanil) osv. Forberedelser af denne gruppe administreres ved indånding og betragtes som et middel til valg, hovedsagelig til lindring af akutte angreb fremkomsten af bronchial obstruktion (for eksempel hos patienter med bronchial astma) og behandling af kronisk obstruktiv bronkitis. Deres handling begynder 5-10 minutter efter indånding (i nogle tilfælde før), den maksimale virkning manifesteres i 20-40 minutter, og varigheden af handlingen er 4-6 timer.
Det mest almindelige lægemiddel i denne gruppe er salbutamol (ventolin), som betragtes som en af de sikreste beta-adrenomimetika. Narkotika anvendes oftest ved indånding, for eksempel ved anvendelse af en spinner, i en dosis på 200 mm højst 4 gange om dagen. På trods af dets selektivitet, selv ved indånding af salbutamol, oplever nogle patienter (ca. 30%) uønsket systemisk reaktioner i form af tremor, hjertebanken, hovedpine og lignende. Dette skyldes, at det meste af lægemidlet er deponeret i øvre dele af luftvejene, sluges af patienten og absorberes i blodet i mave-tarmkanalen, hvilket forårsager den beskrevne systemiske reaktion. Sidstnævnte er igen relateret til tilstedeværelsen af minimal reaktivitet i præparatet.
Fenoterol (berotek) har en noget større aktivitet sammenlignet med salbutamol og en længere halveringstid. Selektiviteten er imidlertid ca. 10 gange lavere end salbutamol, hvilket forklarer den dårlige tolerance af dette lægemiddel. Fenoterol indgives i form af dosisdosisinhalationer på 200-400 μg (1-2 åndedræt) 2-3 gange om dagen.
Bivirkninger observeres ved langvarig brug af beta2-adrenomimetika. Disse omfatter takykardi, arytmi, hyppig anginaanfald hos patienter med koronararteriesygdom, stigningen af det systemiske blodtryk og den anden som følge af ufuldstændig selektivitet af lægemidler. Langsigtet brug af disse stoffer fører til et fald i følsomheden af beta2-adrenerge receptorer og udviklingen af deres funktionelle blokade, hvilket kan føre til en forværring af sygdommen og et kraftigt fald i effektiviteten af tidligere udført behandling af kronisk obstruktiv bronkitis. Derfor anbefales COPD-patienter, hvis det er muligt, kun sporadisk (ikke-regelmæssig) brug af stoffer i denne gruppe.
Langvirkende beta2-adrenomimetika omfatter formoterol, salmeterol (svovl), saltos (forsinket frigivelse salbutamol) og andre. Langvarig virkning af disse lægemidler (op til 12 timer efter indånding eller oral administration) skyldes deres akkumulering i lungerne.
I modsætning til de kortvirkende beta2-agonister er de listede langtidsvirkende stoffer langsomme, og derfor anvendes de primært til langsigtet permanent (eller selvfølgelig) bronkodilatorbehandling med det formål at forhindre progression af bronchial obstruktion og eksacerbationer af Po-sygdommen Ifølge nogle forskere har beta2-adrenomimetika af langvarig virkning også en antiinflammatorisk effekt, da de reducerer permeabiliteten fartøjer, forhindre aktivering af neutrofiler, lymfocytter, makrofag hæmning af frigørelsen af histamin, leukotriener og prostaglandninov fra mastceller og eosinofiler. En kombination af langtidsvirkende beta2-adrenomimetika med inhaleret glucocorticoider eller andre antiinflammatoriske lægemidler anbefales.
Formoterol har en signifikant varighed af bronkodilatorvirkning (op til 8-10 timer), inklusiv ved indånding. Lægemidlet administreres ved inhalation i en dosis på 12-24 μg 2 gange dagligt eller i tabletform ved 20, 40 og 80 μg.
Volmax (salbutamol SR) er et forlænget præparat af salbutamol beregnet til modtagelse pr os. Lægemidlet er ordineret 1 tablet (8 mg) 3 gange om dagen. Varigheden af indsatsen efter en enkeltdosis på 9 timer.
Salmeterol (svovl) henviser også til relativt ny langvarig beta2-sympatomimetik med en varighed på 12 timer. Styrken af bronchodilaterende virkning overstiger virkningerne af salbutamol og fenoterol. Særlige egenskaber ved lægemidlet er en meget høj selektivitet, som er mere end 60 gange overstiger salbutamol, hvilket giver en minimal risiko for udvikling af sekundær systemisk virkninger.
Salmeterol ordineres i en dosis på 50 mcg 2 gange om dagen. Ved alvorligt bronkial obstruktivt syndrom kan dosen øges 2 gange. Der er tegn på, at langvarig behandling med salmeterol fører til et signifikant fald i forekomsten af eksacerbationer af COPD.
Taktik for anvendelsen af selektive beta2-adrenomimetika hos patienter med COPD
I betragtning af hensigtsmæssigheden af anvendelsen af selektive beta2-adrenomimetika til behandling af kronisk obstruktiv bronkitis, bør flere vigtige omstændigheder understreges. På trods af at bronkodilatatorer i denne gruppe nu er bredt foreskrevet til behandling af COPD-patienter og betragtes som præparater af grundterapi, skal patienter dø, at i reel klinisk praksis møder deres anvendelse betydelige, undertiden uoverstigelige vanskeligheder, der først og fremmest er forbundet med tilstedeværelsen af de fleste af dem udtrykte biprodukter fænomener. Endvidere cardiovaskulære lidelser (takykardi, arytmi, en tendens til at stige i systemisk blodtryk, rystelser, hovedpine etc.) disse præparater under længerevarende anvendelse kan forværre arteriel hypoxæmi, da de fremmer perfusion af dårligt ventilerede dele af lungerne og yderligere svækker ventilation perfusion forhold. Langsigtet brug af beta2-adrenomimetika ledsages også af hypokapni på grund af omfordeling af kalium inde i og uden for cellen, hvilket ledsages af en stigning i svagheden i respiratoriske muskler og forringelse af ventilation.
Men den største ulempe ved langvarig brug af beta2-adreiommmetikov patienter med BOS syndrom er en naturlig dannelse takyfylaksi - reducere styrken og varigheden af bronchodilator-effekten, som med tiden kan føre til ricochet-bronchokonstriktion og et signifikant fald i de funktionelle parametre, der karakteriserer patensen luftveje. Endvidere beta2-agonister øger giperreaktiviost bronkier for histamin og methacholin (acetylcholin), forårsager dermed forværre bronkokonstriktor parasympatiske påvirkninger.
Ud fra det, der er blevet sagt, følger en række vigtige konklusioner i praksis.
- På grund af den høje effekt af beta2-adrenomimetika i forvaltningen af akutte episoder bronkial obstruktion, er deres anvendelse hos patienter med COPD vist, især på tidspunktet for eksacerbationer sygdom.
- Det anbefales at anvende moderne langvarige, højt selektive sympatomimetika, f.eks. Salmeterol (svovl), selv om dette udelukker ikke muligheden for sporadisk (ikke-regulær) administration af kortvirkende beta2-adrenomimetik (type salbutamol).
- Langvarig regelmæssig brug af beta2-agonister som monoterapi hos patienter med KOL, især ældre og senil, kan ikke anbefales som permanent grundbehandling.
- Hvis patienter med COPD fortsat behøver at reducere den reversible komponent af bronchial obstruktion, og monoterapi med traditionelle M-anticholinergika ikke er Det anbefales at skifte til brug af moderne kombinerede bronkodilatatorer, herunder M-cholinerge inhibitorer i kombination med beta2-agonister.
Kombinerede bronchodilatorer
I de senere år er kombinerede bronkodilatatorer blevet mere og mere brugt i klinisk praksis, herunder langtidsterapi til patienter med COPD. Bronchodilatorvirkningen af disse lægemidler tilvejebringes ved stimulering af beta2-adrenerge receptorer af perifere bronchi og hæmning af cholinerge receptorer af store og mellemstore bronkier.
Berodual er det mest almindelige kombinerede aerosolpræparat indeholdende anticholinerge ipratropiumbromid (atrovent) og beta2-adrenostimulator fenoterol (berotek). Hver dosis indeholder 50 ug beroduala fenoterol og 20 mg Atrovent. Denne kombination giver dig mulighed for at få en bronchodilator effekt med en minimal dosis fenoterol. Lægemidlet anvendes både til lindring af akutte angrebsangreb og til behandling af kronisk obstruktiv bronkitis. Den sædvanlige dosis er 1-2 doser aerosol 3 gange om dagen. Begyndelsen af lægemidlet - efter 30 sekunder, den maksimale virkning - efter 2 timer varer handlingsvarigheden ikke over 6 timer.
Kombinerende er det andet kombinerede aerosolpræparat indeholdende 20 μg. cholinolytika af ipratropiumbromid (atrovent) og 100 μg salbutamol. Kombiner anvendt til 1-2 doser af lægemidlet 3 gange om dagen.
I de senere år begyndte den positive oplevelse af kombineret anvendelse af anticholinergika med beta2-agonister af langvarig virkning (for eksempel atrovent med salmeterol) at ophobes.
Denne kombination af bronchodilatorer af de to beskrevne grupper er meget almindelig, da kombinerede præparater har en mere potent og vedvarende bronkodilatorvirkning end begge komponenter i separat.
Kombinerede præparater indeholdende M-cholinerge inhibitorer i kombination med beta2-adrenomimetika, er karakteriseret ved en minimal risiko for bivirkninger på grund af en relativt lille dosis af sympatomimetika. Disse fordele ved kombinerede lægemidler tillader os at anbefale dem til langsigtet basisk bronkodilatorbehandling af COPD-patienter med utilstrækkelig effektivitet af monoterapi med atrovent.
Derivater af methylxanthiner
Hvis modtagelsen af holiolytiske eller kombinerede bronkodilatatorer ikke er effektiv til behandling kronisk obstruktiv bronkitis kan suppleres med lægemidler af methylxantin-typen (theophyllin og et al.). Disse stoffer er blevet anvendt succesfuldt i mange årtier som effektive lægemidler til behandling af patienter med bronkial obstruktivt syndrom. Theophyllinderivaterne har et meget bredt spektrum af handlinger, som går langt ud over bronkodilatoreffekten alene.
Theophyllin hæmmer phosphodiesterase, hvilket resulterer i akkumulering af cAMP i glatte muskelceller i bronchi. Dette letter transporten af calciumioner fra myofibriller til det sarkoplasmatiske retikulum, som ledsages af afslapning af glatte muskler. Theophyllin blokerer også purinerne af bronchi, hvilket eliminerer adenosins bronchokonstriktiv effekt.
Derudover hæmmer theophyllin degranuleringen af mastceller og isoleringen af inflammatoriske mediatorer fra dem. Det forbedrer også nyre- og cerebral blodgennemstrømning, øger diurese, øger styrke og frekvens skærer hjertet, sænker trykket i en lille cirkel af blodcirkulationen, forbedrer respiratoriske muskler og membran.
Kortvirkende stoffer fra theophyllin-gruppen har en udpræget bronkodilatorvirkning, de er vant til at arrestere akutte episoder bronkial obstruktion, for eksempel hos patienter med bronchial astma såvel som ved langvarig behandling af patienter med kronisk bronkial obstruktiv syndrom.
Euphyllin (sammensatte theophyllip og ethylendiamin) frigives i ampuller med 10 ml,% opløsning. Euphyllin administreres intravenøst i 10-20 ml isotonisk natriumchloridopløsning i 5 minutter. Med en hurtig indførelse af mulig blodtryksfald, svimmelhed, kvalme, tinnitus, hjertebanken, rødmen i ansigtet og hedeture. Indført intravenøst virker euphyllin i ca. 4 timer. Med intravenøs dryp introduktion kan en længere varighed af virkning (6-8 timer) opnås.
Teofyllinerne af langvarig virkning i de senere år er almindeligt anvendt til behandling af kronisk obstruktiv bronkitis og bronchial astma. De har betydelige fordele i forhold til kortvarige teofylliner:
- nedsætter hyppigheden af medicinering;
- nøjagtigheden af dosering af lægemidler øges;
- tilvejebringer en mere stabil terapeutisk virkning;
- forebyggelse af astmaanfald som reaktion på fysisk stress;
- narkotika kan med succes anvendes til at forhindre natten og morgen angreb af kvælning.
Langvarige teofylliner har en bronchodilator og antiinflammatorisk effekt. De undertrykker i høj grad både de tidlige og de sidste faser af den astmatiske reaktion, der opstår efter inhalationen af allergenet og også har en antiinflammatorisk virkning. Langtidsbehandling af kronisk obstruktiv bronkitis med langvarig teofylliner styrer effektivt symptomerne på bronchial obstruktion og forbedrer lungfunktionen. Da lægemidlet frigives gradvist, har det længere virkningstid, hvilket er vigtigt for behandlingen natlige symptomer på sygdommen, der vedvarer på trods af behandling af kronisk obstruktiv bronkitis med antiinflammatoriske lægemidler lægemidler.
Langvarige teofyllinpræparater er opdelt i 2 grupper:
- Forberedelser af 1. generation er aktive i 12 timer; de ordineres 2 gange om dagen. Disse omfatter: theodore, theotard, theopek, durofillin, ventax, theogard, teobid, slobid, euphyllin SR og andre.
- Forberedelser af anden generation sidste ca. 24 timer; ordinerende 1 gang om dagen Heriblandt: teodur-24 UNIFIL dilatran, eufilong, filokontin og andre.
Desværre, theophyllin opererer på et meget snævert område af terapeutiske koncentrationer af 15 ug / ml. Ved stigende doser opstår der et stort antal bivirkninger, især hos ældre patienter:
- gastrointestinale lidelser (kvalme, opkastning, anoreksi, diarré, etc.);
- hjerte-kar-sygdomme (takykardi, rytmeforstyrrelser, op til ventrikulær fibrillation);
- lidelser i centralnervesystemet (tremmer af hænder, søvnløshed, agitation, kramper osv.);
- metaboliske sygdomme (hyperglykæmi, hypokalæmi, metabolisk acidose osv.).
Derfor anbefales det at bestemme niveauet, når der anvendes methylxanthiner (kort og langvarig virkning) theophyllin blod i starten af behandlingen af kronisk obstruktiv bronkitis, hver 6-12 måneder og efter ændring af doser og lægemidler.
Den mest rationelle rækkefølge af bronchodilatorer i COPD patienter er som følger:
Sekvens og volumen af bronchodilatorbehandling af kronisk obstruktiv bronkitis
- Med svagt udtrykte og inkonsekvente symptomer på bronchial obstruktion syndrom:
- inhalation M-holinolitiki (atrovent), hovedsageligt i fasen med eksacerbation af sygdommen;
- om nødvendigt indåndede selektive beta2-adrenomimetika (sporadisk - under eksacerbationer).
- Med mere konsekvente symptomer (mild og moderat sværhedsgrad):
- indånding M-holinolitiki (atrovent) konstant;
- med utilstrækkelig effektivitet - kombineret bronkodilatatorer (fermenteret, kombineret) konstant;
- med utilstrækkelig effektivitet - tilsætning af methylxanthin.
- Ved lav effektivitet af behandling og progression af bronchial obstruktion:
- overveje at udskifte beroduala eller Combivent at modtage højselektive beta2-agonister, langtidsvirkende (salmeterol) og kombineret med M-holinolitikom;
- Ændre metoderne til lægemiddelafgivelse (spencere, nebulayers),
- fortsæt med at tage methylxanthiner, theophyllin parenteralt.
Mucolytiske og mucoregulatoriske midler
Forbedring af bronkialdræning er den vigtigste opgave at behandle kronisk obstruktiv bronkitis. Til dette formål bør eventuelle mulige virkninger på kroppen, herunder ikke-medicinske behandlinger, overvejes.
- Rigelige varm drik bidrager til at sænke viskositeten af spyt og forøgelse af sol-bronchiale slim lag, hvilket letter funktionen af cilierede epitel.
- Vibrerende massage på brystet 2 gange om dagen.
- Positiv dræning af bronchi.
- Expectorants med en emetisk-refleksvirkningsmekanisme (krydderurter af termopsis, terpinhydrat, rod ipekakuany osv.), stimulere bronchialkirtlen og øge mængden af bronchiale hemmelighed.
- Bronchodilatorer, forbedring af dræning af bronkier.
- Acetylcystein (fluimutsin) sputum-viskositet ved at bryde disulfidbindinger mucopolysaccharider slim. Det har antioxidant egenskaber. Forøger syntesen af glutathion, som deltager i afgiftningsprocesser.
- Ambroxol (lazolvan) stimulerer dannelsen af en tracheobronchial sekretion af reduceret viskositet på grund af depolymerisering af syre mucopolysaccharider af bronkial slim og produktion af neutrale mucopolysaccharider bægerceller. Det øger syntesen og sekretionen af det overfladeaktive middel og blokerer desintegrationen af sidstnævnte under påvirkning af ugunstige faktorer. Det øger indtrængningen af antibiotika i bronkial sekretion og bronkialslimhinden, øge effektiviteten af antibiotisk terapi og reducere dens varighed.
- Carbocystein normaliserer det kvantitative forhold mellem sure og neutrale sialomuciner til bronchiale sekretioner, hvilket reducerer sputumets viskositet. Fremmer regenerering af slimhinden, reducerer antallet af bægerceller, især i terminale bronchi.
- Bromhexin er en mucolytisk og en mucoregulant. Stimulerer produktionen af overfladeaktivt stof.
Anti-inflammatorisk behandling af kronisk obstruktiv bronkitis
Da dannelsen og progressionen af kronisk bronkitis er baseret på bronkiens lokale inflammatoriske respons, er succesen med behandlingen Patienter, herunder patienter med KOL, bestemmes primært af muligheden for inhibering af den inflammatoriske proces ved respiratorisk behandling måder.
Desværre er traditionelle ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er) ikke effektive hos patienter COPD og kan ikke stoppe udviklingen af kliniske manifestationer af sygdommen og et stabilt fald FEV1. Det foreslås, at dette skyldes den meget begrænsede ensidige effekt af NSAID'er på metabolisme arachidonsyre, som er kilden til de vigtigste inflammatoriske mediatorer - prostaglandiner og leukotriener. Som det er kendt reducerer alle NSAID'er ved at hæmme cyclooxygenase syntesen af prostaglandiner og thromboxaner. Således, som følge af aktivering af cyclooxygenase angrebet til arachidonsyremetabolisme forøges leukotriensyntese, som sandsynligvis er den vigtigste årsag til ineffektivitet NSAID'er i COPD.
En anden mekanisme er antiinflammatorisk virkning af glucocorticoider, der stimulerer proteinsyntese-inhiberende aktivitet af phospholipase A2. Dette fører til en begrænsning af produktionen af kilden til prostaglandiner og leukotriener, arachidonsyre, hvilket forklarer høj anti-inflammatorisk aktivitet af glukokorticoider i forskellige inflammatoriske processer i kroppen, herunder KOL.
Øjeblikket glucocorticoid anbefales til behandling af kronisk obstruktiv bronkitis, for hvilke anvendelse af andre behandlinger vist sig ineffektiv. Ikke desto mindre formår kun 20-30% af patienter med COPD at forbedre bronchial patency med disse lægemidler. Oftere må vi opgive systematisk brug af glucocorticoider på grund af deres mange bivirkninger.
For at afgøre, om en langvarig kontinuerlig brug af kortikosteroider hos patienter med KOL, tilbyde at gennemføre en retssag terapi: 20-30 mg / dag. med en hastighed på mg / kg (ifølge prednisolon) i 3 uger (oral kortikosteroidindtagelse). Kriteriet for den positive virkning af kortikosteroider på bronchial patency er stigningen som svar på bronchodilatorer i bronchodilationstesten ved 10% af de korrekte værdier af OPB1 eller en stigning i FEV1 i det mindste i pa 200 ml. Disse indikatorer kan danne grundlag for langvarig brug af disse stoffer. Samtidig skal det understreges, at der i dag ikke eksisterer den konventionelle syn på den taktik, og anvendelsen af ordningen med inhalerede kortikosteroider i KOL.
I de senere år, til behandling af kronisk obstruktiv bronkitis og visse inflammatoriske sygdomme i øvre og nedre luftveje med succes et nyt anti-inflammatorisk lægemiddelfenspirid (erespal), der effektivt virker på respiratorisk slimhinde måder. Præparatet har evnen til at undertrykke histaminfrigivelse fra mastceller, at reducere leukocytinfiltration, reducere udsondring og thromboxaner output, og vaskulær permeabilitet. Samt glukokortikoider, fepspirid ipgibiruet phospholipase A2-aktivitet ved at blokere transporten af calciumioner er nødvendige for aktivering af dette enzym.
Fepspirid reducerer således produktionen af mange mediatorer af inflammation (prostaglandiner, leukotriener, thromboxaner, cytokiner osv.), Der har en udtalt antiinflammatorisk effekt.
Fenspirid anbefales at bruges både til eksacerbation og til langtidsbehandling kronisk obstruktiv bronkitis, være sikker og meget godt tolereret betyder. Når sygdommen forværres, ordineres lægemidlet i en dosis på 80 mg to gange om dagen i 2-3 uger. Med et stabilt forløb af COPD (stadiet af relativ remission), ordineres lægemidlet i samme dosering i 3-6 måneder. Der er rapporter om god tolerabilitet og høj effektivitet af fenspirid til kontinuerlig behandling i mindst 1 år.
Korrektion af respiratorisk svigt
Korrektion af respiratorisk svigt opnås ved brug af oxygenbehandling og træning af respiratorisk muskulatur.
Indikationer for langvarig (op til 15-18 timer om dagen) lavflux (2-5 liter pr. Minut) oxygenbehandling både på hospital og hjemme er:
- fald i PaO2 arterielt blod <55 mm Hg. Artikel.;
- reduktion af SaO2 <88% i hvile eller <85% med en standardprøve med 6 minutters gang;
- et fald i PaO2 til 56-60 mm Hg. Art. i tilstedeværelsen af yderligere tilstande (ødem på grund af højre ventrikulær svigt, tegn på pulmonal hjerte, tilstedeværelse af P-pulmonale på EKG eller erytrocytose med hæmatokrit over 56%)
Med henblik på at uddanne åndedrætsmuskler i COPD-patienter ordineres forskellige ordninger af individuelt udpeget respiratorisk gymnastik.
Intubation og ventilation er indiceret hos patienter med svær progressiv respiratorisk svigt, stigende arteriel hypoxæmi, respiratorisk acidose eller tegn på hypoksisk skade på hjernen hjernen.
Antibakteriel behandling af kronisk obstruktiv bronkitis
I perioden med stabil COPD-behandling er antibiotikabehandling ikke indiceret. Antibiotika er kun foreskrevet under forværring af kronisk bronkitis i nærvær af kliniske og laboratorie tegn på purulent endobronchitis, ledsaget af en stigning i kropstemperaturen, leukocytose, symptomer på forgiftning, en forøgelse i mængden af sputum og udseendet deraf af purulent elementer. I andre tilfælde er det endnu ikke bevist, at der er anvendt antibiotika hos patienter med kronisk bronkitis, selv i perioden med eksacerbation af sygdommen og forværring af bronkial obstruktivt syndrom.
Det er allerede nævnt ovenfor, at de hyppigst forekommende forværringer af kronisk bronkitis skyldes Streptococcus lungebetændelse, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis eller associationen af Pseudomonas aeruginosa med morocell (y rygere). Hos ældre kan svækkede patienter med svær COPD, stafylokokker, Pseudomonas aeruginosa og Klebsiella overveje i bronchiale indhold. Tværtimod bliver patienter med en yngre alder intracellulære (atypiske) patogener: klamydia, legionella eller mycoplasma ofte det årsagsmessige middel til den inflammatoriske proces i bronchi.
Behandling af kronisk obstruktiv bronkitis begynder normalt med den empiriske administration af antibiotika under hensyntagen til spektret af de hyppigste patogener af eksacerbationer af bronkitis. Udvælgelse af et antibiotikum baseret på floraens følsomhed in vitro udføres kun, hvis den empiriske antibiotikabehandling er ineffektiv.
For førstegangs-lægemidler med forværring af kronisk bronkitis indbefatter aminopenicilliner (ampicillin, amoxicillin), aktive mod hæmofile stænger, pneumokokker og mora sekselt. Det er tilrådeligt at kombinere disse antibiotika med hæmmere af ß-lactamaser (f.eks. Med clavulonsyre eller sulbactam), der giver en høj aktivitet af disse lægemidler til lactamase-producerende stammer af den hæmofile stang og Moraxella. Husk at aminopenicilliner ikke er effektive mod intracellulære patogener (klamydia, mycoplasmer og rickettsia).
Cephalosporiner af II-III generation tilhører bredspektret antibiotika. De er aktive mod ikke kun gram-positive, men også gram-negative bakterier, herunder hæmofile stangstammer, der producerer ß-lactamase. I de fleste tilfælde administreres lægemidlet parenteralt, men med mild til moderat sværhedsgrad af exacerbation kan orale cephalosporiner fra anden generation (f.eks. Cefuroxim) anvendes.
Makrolider. Høj effektivitet med luftvejsinfektioner hos patienter med kronisk bronkitis have en ny makrolider, især azithromycin, som kan tage kun en gang om dagen. Tildele et tre dages forløb af azithromycin i en dosis på 500 mg pr. Dag. Nye makrolider virker på pneumokokker, hæmophilusstang, moraxella og intracellulære patogener.
Fluoroquinoloner er yderst effektive mod gram-negative og gram-positive mikroorganismer, især "respiratoriske" fluoroquinoloner (levofloxacin, cykloxacin osv.) - lægemidler med øget aktivitet mod pneumokokker, klamydia, mycoplasma.
Taktik for behandling af kronisk obstruktiv bronkitis
I henhold til anbefalingerne fra det nationale føderale program "kronisk obstruktiv lungesygdom 2 behandlingsregimer for kronisk obstruktiv bronkitis: behandling af exacerbation (vedligeholdelsesbehandling) og behandling af eksacerbation KOL.
Den remission (uden KOL exacerbation) lægge særlig vægt på bronkodilaterende behandling, understreger behovet for individuelle valg bronchodilatorlægemidler. I dette tilfælde er systematisk brug af bronchodilatorer i første fase af KOL (mild sværhedsgrad) ikke er tilvejebragt, og kun højhastighedstog M-anticholinergika eller beta2-agonister anbefales har brug for. Systematisk brug af bronkodilatatorer anbefales ved at begynde med sygdommens anden fase, med fortrinsstilling til langtidsvirkende stoffer. Årlig antiinfluenzavaccination anbefales i alle stadier af sygdommen, hvis effektivitet er høj nok (80-90%). Holdninger til ekspektoranter udenfor forværringen - fastholdt.
I øjeblikket er der ingen medicin, der kan påvirke, men det vigtigste signifikante træk ved KOL: det gradvise tab af lungefunktioner. Medikamenter i COPD (især bronkodilatatorer) lindrer kun symptomerne og / eller reducerer forekomsten af komplikationer. I alvorlige tilfælde spiller en særlig rolle af rehabiliteringsforanstaltninger og langvarig oxygenintensiv lavintensitet, mens en langvarig brug af systemiske glukokortikosteroider bør om muligt undgås ved at erstatte dem med inhaleret glucocorticoider eller ved at tage fenspirid
Med forværring af KOL, uanset årsagen, øges betydningen af forskellige patogenetiske mekanismer i dannelsen af symptomkomplekset af sygdommen vigtigheden af infektiøse faktorer, som ofte bestemmer behovet for antibakterielle midler, øger respirationsinsufficiens, mulig dekompensation lungehjerte. De grundlæggende principper for behandling af eksacerbationer af COPD er en intensivering af bronkodilaterende behandling og ordinering af antibakterielle midler, når indikeret. Intensivering af bronchodilatorbehandling opnås ved både at øge dosis og modificere leveringsmetoderne medicin, brug af afstandsstykker, forstøvningsapparater og med alvorlig obstruktion - intravenøs administration lægemidler. Udvidede indikationer for udpegelse af kortikosteroider, bliver det at foretrække til deres systemiske udnævnelse (oral eller intravenøs) i korte kurser. Ved alvorlige og moderate exacerbationer er det ofte nødvendigt at anvende metoder til korrigering af høj blodviskositet - hæmodilution. Behandling af dekomprimeret lungehjerte udføres.
Kronisk obstruktiv bronkitis - behandling med folkemetoder
Det hjælper med at lindre kronisk obstruktiv bronkitisbehandling med nogle folkemedicin. Timian, den mest effektive urt til bekæmpelse af bronchopulmonale sygdomme. Det kan bruges i form af te, afkog eller infusion. Forberedelse af medicinske urter kan være hjemme, vokse det på sengene i din have eller, for at spare tid, købe et færdigt produkt i apoteket. Sådan brygges, insisterer eller koges timian - angivet på kemikerenes emballage.
Te fra timian
Hvis der ikke findes en sådan instruktion, kan du bruge den enkleste opskrift - at lave te fra timian. For at gøre dette skal du tage 1 spiseskefuld hakketid, læg i en porcelænspotte og hæld kogende vand. Drikk 100 ml af denne te 3 gange om dagen efter et måltid.
Afkogning af pinjeknopper
Fjerner stagnation i bronkierne perfekt, reducerer antallet af hvæsen i lungerne ved den femte brugsdags. Forbered en sådan afkogning er ikke svært. Pine nyrer behøver ikke indsamles af dem selv, de er tilgængelige i ethvert apotek.
Det er bedre at give præference til den fabrikant, der tog sig af med at angive på emballagen opskriften på forberedelsen, og også alle de positive og negative handlinger, der kan forekomme hos personer, der tager afkog af fyrretræ nyre. Vær opmærksom på, at pinjeknopper ikke skal tages til personer med blodsygdomme.
Magisk rod af lakrids
Lægemidler kan præsenteres i form af en eliksir eller ammer. Begge købes i færdiglavet form i apoteket. Elixir tages af dråber, 20-40 timer pr. Måltid 3-4 gange om dagen.
Brystsamlingen fremstilles i form af infusion og tages halvt glas 2-3 gange om dagen. Tage infusion bør være før du spiser, så den medicinske virkning af urterne kan træde i kraft og have tid til at "komme" til problemet organerne med blodgennemstrømningen.
Vil tillade at besejre kronisk obstruktiv bronkitisbehandling med medicin og moderne og traditionel medicin i rummet med udholdenhed og tro på fuldstændig opsving. Derudover bør du ikke afskrive en sund livsstil, veksling af arbejde og hvile, samt indtagelse af vitaminkomplekser og højt kalorieindhold.
ilive.com.ua
Kronisk obstruktiv bronkitis og COPD
Kronisk obstruktiv bronkitis er en diffus inflammatorisk sygdom i bronchi præget af en tidlig læsion lungens åndedrætsstrukturer og fører til dannelsen af bronkial obstruktivt syndrom, diffus lungemfysem og progressiv forstyrrelse pulmonal ventilation og gasudveksling, der manifesteres ved hoste, dyspnø og sputum, der ikke er forbundet med andre sygdomme i lungerne, hjertet, blodsystem osv.
I modsætning til kronisk ikke-obstruktiv bronkitis er de centrale mekanismer, som bestemmer egenskaberne ved kronisk ikke-obstruktiv bronkitis, således:
- Inddragelse i den inflammatoriske proces er ikke kun stor og medium, men også små bronchi, såvel som alveolært væv.
- Udviklingen som følge af dette bronkobstruktivt syndrom, der består af irreversible og reversible komponenter.
- Dannelse af sekundær diffus emfysem i lungerne.
- Progressiv krænkelse af ventilation og gasudveksling, hvilket fører til hypoxæmi og hypercapnia.
- Dannelse af pulmonal arteriel hypertension og kronisk lungesyge (CHS).
Hvis i det indledende stadium af dannelsen af kronisk obstruktiv bronkitis ligner mekanismerne for beskadigelse af bronkial slimhinde i de kroniske ikke-obstruerende bronkitis (krænkelse af mucociliær transport, hypersekretion af slim, podning af slimhindepatogene mikroorganismer og indledning af humorale og cellulære faktorer inflammation), så er den videre udvikling af den patologiske proces med kronisk obstruktiv bronkitis og kronisk ikke-obstruktiv bronkitis grundlæggende anderledes fra en ven. Den centrale forbindelse i dannelsen af progressiv respiratorisk og pulmonal hjertesvigt, der er karakteristisk for kronisk obstruktiv bronkitis, er centroacinar pulmonal emfysem, der opstår som et resultat af tidlig skade på luftvejene i lungerne og en stigende bronchial obstruktion.
For nylig at betegne en sådan patogenetisk betinget kombination af kronisk obstruktiv bronkitis og emfysem med progressiv respiratorisk svigt anbefales udtrykket "kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD) som ifølge Den seneste version af den internationale klassificering af sygdomme (ICD-X) anbefales at anvende i klinisk praksis i stedet for udtrykket "kronisk obstruktiv bronkitis. " Ifølge mange forskere afspejler dette udtryk i høj grad kernen i den patologiske proces i lungerne med kronisk obstruktiv bronkitis i de sene stadier af sygdommen.
Kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD) er et kollektivt begreb, der kombinerer kroniske inflammatoriske sygdomme i åndedrætssystemet med en overvejende læsion af den distale dele af luftvejene med irreversibel eller delvis reversibel bronkiel obstruktion, som er karakteriseret ved en konstant progression og et stigende kronisk respiratorisk insufficiens.. De mest almindelige årsager til KOL er kronisk obstruktiv bronkitis (i 90% af tilfældene), bronchial astma af alvorligt kursus (ca. 10%), emfysem, udviklet som følge af mangel på alfa1-antitrypsin (ca. 1%).
Hovedtegnet, som COPD-gruppen dannes på, er sygdommens konstante fremgang med tabet af den reversible komponent af bronchial obstruktion og de voksende fænomener af respiratorisk svigt, dannelsen af centroacinar pulmonal emfysem, pulmonal arteriel hypertension og pulmonal hjerte. På dette stadium af COPD-udvikling er den nosologiske tilknytning af sygdommen faktisk udjævnet.
I USA og Storbritannien er udtrykket "kronisk obstruktiv lungesygdom" (COPD - kronisk obstruktiv lungemasse sygdom; i den russiske transkription af COPD) omfatter også cystisk fibrose, obliterans bronchiolitis og bronchiectasis sygdom. På nuværende tidspunkt er der således en klar inkonsekvens i definitionen af KOL i verdenslitteraturen.
På trods af ligheden mellem det kliniske billede af disse sygdomme på det afsluttende stadium af sygdomsudviklingen er der i de tidlige stadier af dannelsen af disse sygdomme det er tilrådeligt at bevare deres nosologiske uafhængighed, da behandlingen af disse sygdomme har sine egne specifikke egenskaber (især cystisk fibrose, bronchial astma, bronchiolitis osv.).
Der er stadig ingen pålidelige og præcise epidemiologiske data om forekomsten af denne sygdom og dødeligheden af patienter med COPD. Dette skyldes hovedsagelig usikkerheden om udtrykket "COPD som eksisterede i mange år. Det er kendt, at for tiden i USA er forekomsten af KOL hos mennesker over 55 år næsten 10%. Fra 1982 til 1995 Antallet af patienter med KOL øgedes med 4%. I 1992 var dødsfrekvensen fra KOL i USA 1 pr. 100.000 indbyggere og var den fjerde ledende dødsårsag i det pågældende land. I europæiske lande varierer KPD-dødeligheden fra (Grækenland) til 4 (Ungarn) pr. 100 000 indbyggere. I Storbritannien skyldes ca. 6% af mænds død og 4% af kvinders dødsfall COPD. I Frankrig er 12.500 dødsfald også forbundet med KOL, der tegner sig for en procentdel af alle dødsfald i dette land.
I Rusland nåede udbredelsen af KOL i 1990-1998 ifølge officielle statistikker gennemsnitligt 16 pr. 1000 indbyggere. Dødeligheden fra KOL i de samme år var fra 1 til 2 pr. 100 000 indbyggere. Ifølge nogle data reducerer COPD den naturlige forventede levetid med i gennemsnit 8 år. KOLS fører til et forholdsvis tidligt tab af patienters arbejdskapacitet, og de fleste af dem opstår ca. 10 år efter diagnosticering af KOL.
ICD-10 kode J44.8 Anden specificeret kronisk obstruktiv lungesygdom J44.9 Uspecificeret kronisk obstruktiv lungesygdomRisikofaktorer for kronisk obstruktiv bronkitis
Den største risikofaktor for KOL i 80-90% af tilfældene er tobaksrygning. Blandt "rygere" udvikler kronisk obstruktiv lungesygdom 3-9 gange oftere end hos ikke-rygere. Dødeligheden fra KOL bestemmer den alder, hvor rygning blev startet, antallet af røgede cigaretter og varigheden af rygning. Det skal bemærkes, at problemet med rygning er særligt relevant for Ukraine, hvor forekomsten af denne skadelige vane er 60-70% blandt mænd og 17-25% blandt kvinder.
Kronisk obstruktiv bronkitis - Årsager og patogenese
Symptomer på kronisk obstruktiv bronkitis
Det kliniske billede af COPD består af en anden kombination af flere indbyrdes forbundne patologiske syndromer.
KOL er præget af en langsom gradvis udvikling af sygdommen, hvorfor de fleste patienter vender sig til lægen sent, i en alder af 40-50 år, når der allerede er nok udtrykte kliniske tegn på kronisk inflammation af bronkier og bronkial obstruktivt syndrom i form af hoste, åndenød og reduceret tolerance for daglig fysisk belastning.
Kronisk obstruktiv bronkitis - Symptomer
Hvad generer dig?
Hoste i lungerne ÅndenødDiagnose af kronisk obstruktiv bronkitis
I de indledende stadier af sygdommens udvikling, omhyggelig undersøgelse af patienten, vurdering af anamnese data og mulig risikofaktorer I denne periode er resultaterne af objektiv klinisk forskning samt data fra laboratorie- og instrumentelle metoder få informativ. Over tid, når de første tegn på bronkial obstruktivt syndrom og åndedrætssvigt forekommer, objektive kliniske og laboratorie- og instrumentdata bliver mere og mere diagnostiske værdi. Endvidere er en objektiv vurdering af scenen i sygdommens udvikling, KPD's sværhedsgrad, effektiviteten af terapien kun mulig ved brug af moderne forskningsmetoder.
Kronisk obstruktiv bronkitis - Diagnose
Hvad er det nødvendigt at undersøge?
Bronchi lungerSådan inspiceres?
Bronkoskopi Undersøgelse af bronkier og luftrør Røntgenstråling Undersøgelse af åndedrætsorganer (lunge) Organer af thoraxHvilke tests er nødvendige?
Sputum undersøgelseTil hvem skal man vende?
pulmonologistBehandling af kronisk obstruktiv bronkitis
Behandling af COPD-patienter er i de fleste tilfælde en ekstremt vanskelig opgave. Først og fremmest forklares dette af den væsentligste regelmæssighed af sygdommens udvikling - den stadige fremgang i bronchial obstruktion og respirationssvigt som følge af inflammatorisk proces og hyperreaktivitet i bronchi og udvikling af vedvarende irreversible krænkelser af bronchial patency forårsaget af dannelsen af obstruktiv emfysem lunger. Desuden skyldes den lave effektivitet i behandlingen af mange COPD-patienter på grund af deres sene henvisning til lægen, når der allerede er tegn på respirationssvigt og irreversible ændringer i lungerne.
Ikke desto mindre tillader moderne tilstrækkelig kompleks behandling af patienter med KOL i mange tilfælde at opnå et fald i sygdomsprogressionen, der fører til øget bronchial obstruktion og respirationssvigt for at reducere hyppigheden og varigheden af eksacerbationer, forbedre effektiviteten og tolerancen til fysisk aktivitet.
Kronisk obstruktiv bronkitis - Behandling
Ud over behandling
Behandling af bronkitis Fysioterapi med bronkitis Obstruktiv bronkitis: Behandling med folkemedicin Behandling af obstruktiv bronkitis hos voksne Antibiotika til bronkitis Antibiotika til bronkitis hos voksne: Når udpeget, navnene Hvad skal man behandle? Tavanik Daksasilive.com.ua
Kronisk ikke-obstruktiv bronkitis - Årsager og patogenese
Ved fremkomsten af kronisk ikke-obstruktiv bronkitis er flere faktorer vigtige, hvoraf den vigtigste er tilsyneladende indånding af tobaksrøg (aktiv og passiv rygning). Den konstante irritation af bronkialslimhinden med tobaksrøg fører til en omorganisering af det sekretoriske apparat, hypercrinia og en stigning i viskositeten af den bronchiale sekretion såvel som at skade ciliated epithelium i slimhinden, som følge af, at brukernes mucociliære transport, rengøring og beskyttelsesfunktioner forstyrres, hvilket bidrager til udviklingen af kronisk inflammation slimhinder. Således reducerer rygtobak den naturlige modstand af slimhinden og letter den patogene virkning af den viralbakterielle infektion.
Blandt patienter med kronisk ikke-obstruktiv bronkitis er cirka 80-90% aktive rygere. Og antallet af cigaretter røget om dagen og den samlede varighed af rygemateriale. Det antages, at den mest irriterende virkning på slimhinden er rygsigaretter og i mindre grad - rør eller cigarer.
Den næststørste risikofaktor for kronisk ikke-obstruktiv bronkitis er en langvarig effekt på bronkial slimhinden flygtige stoffer (forurenende stoffer) relateret til industrielle og indenlandske luftforurenende stoffer (silicium, cadmium, NO2, SO2 og et al.). Implementeringen af disse skadelige faktorer afhænger også af varigheden af den patogene virkning på slimhinden, dvs. fra varigheden af tjenesten eller opholdets længde under ugunstige forhold.
Den tredje faktor, der bidrager til fremkomsten og vedligeholdelsen af kronisk inflammation i bronchial slimhinden er virusbakteriel infektion i luftveje: gentagen akut tracheobronchitis, akut respiratorisk virusinfektion, lungebetændelse og andre bronchopulmonale infektion.
Den mest almindelige sygdom er forårsaget af:
- respiratoriske vira (respiratorisk syncytialvirus, influenzavirus, adenovirus etc.);
- Streptococcus pneumoniae;
- haemophilus influenzae;
- Moraxella;
- mycoplasma;
- chlamydia og andre.
For rygere er den mest almindelige forening den hæmofile stang og morocell.
Af særlig betydning er den virale infektion. Gentagen eksponering af respiratoriske vira til epithelium i bronchial slimhinden resulterer i fokal dystrofi og død af cilierede celler. Som et resultat dannes de sektioner, der ikke indeholder cilieret epitel (de såkaldte "skaldede pletter") på bronkialslimhinden. Det er på disse steder, at bevægelsen af den bronchiale sekretion i retning af oropharynx afbrydes, bronchialhemmeligheden akkumuleres og muligheden for adhæsion af betinget patogene mikroorganismer (pneumokokker, hæmofile stænger, moraxella osv.) til skadede områder slimhinder. Således fremmer en virusinfektion næsten altid bakteriel superinfektion.
Infestation af bronchial slimhinden af mikroorganismer, som generelt har en relativ lav virulens, fører, mindre til dannelsen af en kaskade af humorale og cellulære faktorer, der initierer og opretholder kronisk inflammation mucosal,.
Som et resultat dannes en diffus inflammatorisk proces (endobronchitis) i slimhinden af store og mellemstore bronchi. I dette tilfælde bliver tykkelsen af bronchiens vægge ujævn: områder af slimhindehypertrofi veksler med områder af dets atrofi. Slimhinden er edematøs, en moderat mængde slimhinde, slimhindepulver eller purulent sputum ophobes i bronkiernes lumen. I de fleste tilfælde er der en stigning i tracheobronchiale og bronchopulmonale lymfeknuder. Peribronchialvæv er fortyndet og i nogle tilfælde taber luftighed.
Ændringer i bronchi med simpel (ikke-obstruktiv) bronkitis varierer i følgende funktioner:
- primær læsion af store og mellemstore bronchi;
- i de fleste tilfælde relativt lav aktivitet af den inflammatoriske proces i bronchial mucosa;
- fravær af signifikant bronkial obstruktion.
Ud over de angivne hovedeksogene risikofaktorer, der fører til dannelsen af kronisk endobronchitis (rygning, eksponering for flygtige forurenende stoffer og virus-bakteriel infektion), i fremkomsten af kronisk ikke-obstruktiv bronkitis er vigtige såkaldte endogene faktorer, blandt hvilke nævnes:
- mandlige køn;
- alder over 40 år
- sygdomme i nasopharynx med en krænkelse af vejrtrækning gennem næsen;
- Ændringer i hæmodynamik i den lille cirkel af blodcirkulation, hovedsagelig i mikrocirkulationssystemet (for eksempel ved kronisk hjertesvigt);
- insufficiens af T-systemet med immunitet og syntese af IgA;
- hyperreaktivitet af bronchial mucosa;
- familie tilbøjelighed til bronchopulmonary sygdomme;
- forstyrrelse af funktionel aktivitet af alveolære makrofager og neutrofiler
De angivne "endogene" risikofaktorer og muligvis nogle andre "biologiske mangler" tilhører ikke antallet af obligatoriske (obligatoriske) oprindelsesmekanismer endobronchitis er der vigtige prædisponerende faktorer for at lette de patogene virkninger på bronkialslimhinden af tobaksrøg, flygtige forureninger og viral og bakteriel infektion.
Hovedforbindelserne i patogenesen af kronisk ikke-obstruktiv bronkitis er:
- Irriterende og skadelig virkning på slimhinden i bronkierne af tobaksrøg, flygtige forurenende indenlandske eller industriel karakter, og gentagne virale og bakterielle infektioner.
- Bægercelle hyperplasi af bronchiale kirtler, overproduktion bronkiale sekreter (giperkriniya) og forringelse af de rheologiske egenskaber af slim (dyscrinia).
- Overtrædelse af mucociliær clearance, beskyttende og rensende funktion af bronkial slimhinde.
- Fokal dystrofi og død af cilierede celler med dannelsen af "skaldede pletter".
- Kolonisering mikroorganismer beskadiget bronkialslimhinden og initiering af den kaskade af cellulære og humorale faktorer mucosal inflammation.
- Inflammatorisk ødem og dannelsen af områder af hypertrofi og atrofi af slimhinden.
ilive.com.ua