Hvad er dysenteri?

Mange mennesker ved, at dysenteri er en smitsom sygdom, den er inkluderet i gruppen af ​​"tarminfektioner". Og det betyder, at det skyldes et bestemt patogen, manifestationerne indebærer nødvendigvis de kliniske symptomer på dysenteri hos voksne og børn med læsioner af små og tyktarmen. Der er kendte lette og alvorlige former for sygdommen, asymptomatisk transport af dysenteri, skade på indre organer.

De farligste årsager til dysenteri er patogene mikroorganismer af to typer: amoeba og shigella. Følgelig kaldes de smitsomme sygdomme forårsaget af dem amebiasis og shigellose. Forløbet af amoebiske læsioner og shigellosis dysenteri har fælles tegn og forskelle, kræver en nøjagtig diagnose og valget af optimal behandling.

prævalens

I strukturen af ​​akutte typer af tarminfektioner tegner shigellosis type dysenteri sig for 54-75%. 1/10 af befolkningen er inficeret med amebiasis. Det samlede antal dødsfald fra dysenteri er op til 1 million mennesker om året. Den maksimale forekomst i lande med varme og varme klimaer. Og i zonen af ​​tempererede breddegrader - i sommermånederne. En enorm permanent kilde til patogener er Indien, Mexico og andre lande i Central- og Sydamerika.

De fleste patienter med dysenteri (op til 60% af alle tilfælde) er børn under 4 år. Flere detaljer om infektionsegenskaberne og sygdomsforløbet hos børn findes i denne artikel.
Da immuniteten efter dysenteri er meget kort (fra fire til 12 måneder), er der fortsat mulighed for gentagelse af sygdommen.

Infektionsmekanismen

Kilden til sygdommen er syge mennesker eller infektionsbærere, der er dannet på grund af milde tilfælde af dysenteri, milde symptomer, som ikke er opmærksomme. Amoeba cyster kan bæres af insekter. Forskelle mellem amoebisk dysenteri og shigellose ved transmissionsmekanismen er ikke afsløret.

Infektion af en sund person med dysenteri opstår gennem beskidte hænder, mangel på vandforsyning, rensningssystemer, kloakering, afføring forurenet med mad, vand, med homoseksuel kontakt. Varigheden af ​​den infektiøse periode i patienten er fra en til tre uger. Der er undersøgelser, som viser, at folk med en anden blodgruppe er mest følsomme.

Egenskaber for patogener

Amebiasis er forbundet med et patogen af ​​Protozoa. Amoebas af dysenteri findes i 3 former:

• i patienten - i vævet;
• i bærere - i oplysningen (vegetativ) og cystisk.

De har en kerne og pseudopoder til bevægelse. Spis "sluge" af andre bakterier, svampe, madrester. Cysten er rund i form med flere kerner. I tyndtarmen af ​​en person, der er smittet med menneskelig dysenteri, brydes cysteskallen. Fra den kommer en moden amoeba, som begynder at formere sig ved at opdele i enkelt-nukleare vegetative former.

Det var på dette tidspunkt, at de første symptomer på sygdommen optrådte. Øger kvantitativt, de bevæger sig dybere ind i tarmene, udskiller giftige stoffer, der forårsager symptomer på forgiftning. Med feces går de vegetative former og cyster af dysenteri amoeba ind i vand, land, sætter sig på uvaskede objekter af hverdagen.

Kræftfremkaldende middel til amoebisk dysenteri har tilstrækkelig modstand mod midlerne til desinfektion, er i stand til at opretholde sin smitsomhed i lang tid

Bakteriel dysenteri er forårsaget af specielle spisepinde, som til ære for at have opdaget en af ​​de japanske videnskabsmænd Shiga kaldes shigella. De er gram-negative i farve. Kan leve uden ilt. Exo- og endotoksiner isoleres. Immobil, flagella bruges til at fastgøre til tarmvæggen. Kan ikke danne tvister.

Shigella er svagt stabile i det ydre miljø, ødelagt ved ultraviolet om få minutter, de varer ikke mere end 10 timer i afføring (de neutraliseres af en anden plante), de omgår i en halv time under påvirkning af desinfektionsmidler.

Den internationale klassifikation af dysenteri i 1982 identificerer 4 hovedtyper, som hver har subtyper (serovarer). Alle er i stand til at frigive endotoxin med en specifik virkning på tarm og nerveceller, stigende temperatur, enzymer, aktive stoffer.

De forårsagende midler af bakteriel dysenteri er forskellige i egenskaber og patogenicitet:

• Shigella Grigoriev-Shiga - maksimum producerer exotoksin, bevirker derfor den mest alvorlige form for dysenteri med nederlag vand-salt metabolisme, centralnervesystemet, tab af tyktarmen celler. Nogle forfattere kalder det et neurotoksin. Sygdommen kan forårsage selv 10 mikrobielle celler. I begyndelsen af ​​det tyvende århundrede havde karakteren af ​​epidemieudbrud. Nu forekommer det næsten ikke i de udviklede lande.
• Shigella flexneri - er effektiv patogenicitet 10 gange lavere end Grigoriev-Shiga adskiller betydelig stabilitet i det ydre miljø (jord op til 5 måneder om vinteren, 3 måneder i reservoirerne). Derfor er den vigtigste transmissionsvej vand. En tung strøm blev observeret i 40'erne af det tyvende århundrede.
• Shigella Boyd - cirkulerer i regionen Indien, Pakistan, har 18 serotyper.
• Shigella Sonne - selvom en dosis på 10 millioner celler er nødvendig for tilstrækkelig infektion, anses sygdommen som den mest stabile. Opstår i slettet asymptomatisk eller mild form, farlig for bakteriel transport. Overføres hovedsageligt gennem forurenede produkter (mælk). Infektionsudbrud blev observeret i 1980'erne.

Forekomsten afspejler sundhedstilstanden

I øjeblikket er 96% af dysenteri tilfælde i store byer forårsaget af Shigella Flexner. Type dysenteri Sonne er typisk for landdistrikter. Det er fastslået, at enhver shigella indeholder en R-faktor, der bestemmer resistens overfor antibiotika.

Tilvejebringe multiple resistens bakterier, hvori plasmidet fundet. De har den maksimale infektiøsitet. Forskere udtrykker en mening om afhængigheden af ​​ændringerne i de typer af dysenteriets forårsagende middel på udvikling af immunitet hos mennesker.

Hvordan udvikler patologien sig?

Mavetarmkanalen er indgangen til infektion og dyrkningspladsen for mikroorganismer. Dysenteri amoebæer med inficerede produkter gennem maven passere gennem blinde og stigende tyktarm. Her, i form af cyster, kan de opbevares i lang tid og manifesterer sig ikke. Hvis en person er udsat for ugunstige forhold (sult, dehydrering, struma, faldende immunitet), cyster hurtigt befriet fra skallen går luminale form, og begynder at dele sig.

Amoebas spredes til tyndtarmen. Deres proteolytiske enzymer forårsager betændelse, sår og nekrose af omgivende væv. Sårets steder er op til 2,5 cm i diameter. Sårets bund er dækket af pus. I undersøgelsen af ​​vævsbiopsi findes en vegetativ form af dysenteriets forårsagende middel i den.

Hvis processen er langsom og laver et kronisk forløb, morfologiske træk dysenteri læsioner hos voksent menneske er cyster, polypper og amoeboma (dannelse Lignende til en tumor sammensat af celler ansamlinger af eosinofiler, granulocytter, fibroblaster). Ekstraintestinale form, amøbedysenteri ofte forbundet med dannelsen af ​​abscesser i leveren, er sjældent i hjernen og andre organer.

I shigellose er patologiens hovedfaktor endo- og exotoksiner. De påvirker fordøjelseskanalerne, nervesystemet, hjertet, binyrerne. Bakterier dysenteri kan være op til flere dage i maven, overvinde sur, og derefter flytte fødevarer i tarmene.

Fastgørelse på væggen sker i tyndtarmen

I tyndtarmen begynder sekretion af toksiner, øger produktionen af ​​væske og salte med frigivelsen i tarmens lumen. Formering gennem tarmen forårsager en inflammatorisk respons og støtter, at komme ind i blodet, toksiner bidrager til den samlede toksicitet. Overgangen til tyktarmen ledsages af en massiv frigivelse af toksiner, en alvorlig tilstand hos patienten.

Under genopretningen er kroppen frigivet fra de døde patogener af dysenteri, deres rester. Hvis immuniteten ikke er tilstrækkelig, er renseperioden signifikant øget, sygdommen kan gå ind i et kronisk forløb, danne en bærer.

Faser af shigellose

Symptomer på dysenteri forårsaget af shigellose dannes på grund af to faser af den inflammatoriske proces.

primære

De vigtigste faktorer er faktorerne for organismenes naturlige modstand:

• tilstedeværelse af lysozym i spyt og slim
• saltsyre af mavesaft;
• tilstand af tarmvæggen
• aktivitet i tarmfloraen (dysenteriets forårsagende middel er udsat for andre bakterier i tarmen).

Afhængig af disse faktorer er følgende muligheder mulige:

• penetrerede patogener af dysenteri ødelægges af naturlige forsvarsfaktorer, sygdommen er fraværende;
• patogener undvige tarmen uden at forårsage nogen ændringer og udgang til de ydre omgivelser (ligeledes dannet forbigående bacteriocarrier);
• gennemtrængende endedelen af ​​tyndtarmen i væggen, mikroorganismerne producerer toksiner og forårsage betændelse og toksicitet.

I den sidstnævnte udførelsesform udviklingen og sværhedsgraden af ​​symptomerne afhænger shigellose massivitet af den resulterende celledosis. Hvis patienten modtager en masse Shigella fra fødevarer, det kliniske billede af dysenteri kaldes "eksplosion" frigive giftstoffer og ledsaget af den mest kort inkubationstid, slående manifestationer af forgiftning, forekomsten af ​​asymptomatiske læsioner i maven og tyndtarmen (gastritis, gastroenteritis).

Den efterfølgende (anden)

Hvor stort arealet af tarmens læsion afhænger af patientens beskyttende kræfter. I immundefekt er hele tarmene involveret i betændelse. Shigella trænge inde epitelceller, de prolifererer og ødelægge strukturen, der danner områder med nekrotisk væv.

Dysenteri af Grigoriev-Shiga ledsages af indtrængning af patogener i lymfekar og knuder. Men oftere er der kun en lokal inflammatorisk proces, ikke spredt gennem hele kroppen.

Ved udsættelse for toksiner i lymfe og blodcirkulation, tab af nerveplexus dannet tarm smerter, løs afføring

Smerter varierer i naturen, afhængigt af hvilken type muskelfibre skaden er. Med reduktionen af ​​den cirkulære muskel overløb de øvre dele af tarmen, og bagvedliggende zapustevayut smerte er karakteriseret ved spasmer, falsk hastende afføring står lidt, indholdet af afføring - slim, betændelse produkter.

Hvis de langsgående muskler kontrakt, længere smerte, smertefulde, falske begær passerer ikke efter afføringen af ​​afføring. Mukosa defekter skyldes en dysenteri lidelse i proteinsyntese, øget epithelial sloughing. Den generelle virkning af toksiner bidrager til:

• Udvikling forgiftning (for alvorlig til toksisk shock), toksiner, som bæres af blod til organer og væv, der forårsager hyperirrigation autonome innervation centre i hjernen på niveauet for maven af ​​knudepunkter, rygmarv segmenter;
• hæmning forekommer sympatoadrenal binyresystemet, det fremherskende effekt af vagusnerven skaber betingelser for trykfaldet, hyppig afføring;
• grund af en overtrædelse af fordøjelsen, nyrer ændre alle former for metabolisme, elektrolytter og vand tabt til graden af ​​dehydrering, mangel på vitaminer, proteiner og kulhydrater krænkelse celler provokerer oxygen assimilation energi syntese.

I svær dysenteri destrueres tarmvæggen, kroppen forøges yderligere af nekrotisk væv. Patienter mister en betydelig mængde protein. Kapillærer omkring inflammationsstedet er trombosed, hvilket yderligere svækker ernæringen af ​​det muskulære lag.

Udvikler parese (immobilisering). Der er betingelser for perforering af tarmen. På grund af krænkelsen af ​​flora hos mennesker forekommer sekundær immundefekt. Særlig betydning i udviklingen af ​​dysenteri gives til autoimmune processer. Reorganisering som reaktion på toksiner-antigener forårsager dannelsen af ​​antistoffer mod tyktarmets epitel.

Processen når et maksimum i sygdommens anden uge. Den øgede frigivelse af histamin, acetylcholin og serotonin i blodet øger inflammationen endnu mere. Allergisering er højere hos patienter, der er tilbøjelige til overgangen til kronisk dysenteri.

Hvordan manifesterer dysenteri?

Normalt forekommer tegn på sygdommen 2-3 dage efter infektion. Sjældent er perioden prodroma i form af erkendelse, svaghed, hovedpine, uforståelig uopsættelighed. Oftere er starten på akut: næsten samtidig stiger temperaturen, der er smerter i maven og lidelser i afføringen. På den anden dag øges hovedpine, svaghed, lokale symptomer fra tarmkanalen.

Varigheden af ​​en feberperiode er normalt 3 dage

For den gennemsnitlige sværhedsgrad af sygdommen er karakteriseret ved:

• kuldegysninger og feber til 39 grader;
• hovedpine;
• svaghed;
• tab af appetit og kvalme;
• hævelse af maven, hævelse;
• krampe smerter oftere i venstre ileal region og derover;
• diarré op til 20 gange om dagen, fækal erstattet slim volumen (symptom "spytte") iblanding af blod, pus, aftager;
• Patienterne er urolige af trang til at afværge, som viser sig at være falske og ikke understøttes af afføring.
• tungen dækker et tykt overtræk;
• karakteristisk hudplast
• hjertebanken, trykfald.

Ved palpering af maven findes en krampagtig tarm i form af en tæt smertefuld pude i ileumsonen til venstre. Perioden med alvorlig forgiftning varer op til fem dage. Stolen kan normaliseres inden for den tiende dag, men de øvrige symptomer forbliver stadig 3-4 uger.

Med amoebisk dysenteri er inkubationsperioden længere (ca. en uge). Begyndelsen er akut, patienter er bekymrede for stigningen i svaghed, mavesmerter på begge sider, feber. I hvert tiende tilfælde er strømmen lynrask - stærk diarré med blod og slim, dehydrering, dødsrisiko.

Hos 30% af patienterne er feber forbundet med en stigning i leverstørrelsen. Med den samtidige vækst af milten udføres differentiering med malaria. Ekstrahepatiske manifestationer manifesterer sig som akkumulering af patogener. Nogle gange behandles patienter med en allerede dannet leverabces.

Kliniske former for strømning

Alle symptomer er ikke altid ret udtalt. Ifølge kliniske manifestationer isoleres 3 former for dysenteri.

let

Hos patienter er der en kortsigtet stigning i temperatur på ikke mere end 38 grader. Smerter i underlivet er moderate, forfulgt af en afføring, afføring af en halvvæskekonsistens 10 gange om dagen, slim og blod der. Diarré varer ikke længere end tre dage, genopretning sker efter 2-3 uger.

Moderat til svær

Symptomatologien svarer til de beskrevne lyse manifestationer. Nervesystemet reagerer ved at øge irritabilitet, søvnløshed. Diarré opstår efter 4-5 dage. Patienten genvinder efter en halvanden måned.

Vægt

Det er karakteriseret ved en hurtig udvikling af symptomer, udtalt forgiftning, reaktion fra det kardiovaskulære system. Samtidig har patienten svær hovedpine, temperaturen stiger til 40 grader, kuldegysninger, svimmelhed, appetitløshed.

Mulig kvalme, opkastning, hyppig smertefuld trang til at affebe, hiccough. Symptomerne varer op til 10 dage. opsving er et lavt tempo 2 måneder. Hvis sygdommen varer mere end tre måneder, er diagnosen "kronisk dysenteri".

I diagnostiske metoder til bakteriel inokulation anvendes aktivt immunologiske metoder

Hvilke komplikationer er mulige?

Infektion fører til et kompliceret forløb af patologi. Ofte med dysenteri forekommer:

• dehydrering og infektiøse toksiske chok;
• giftig hjerneskade
• perforering af tarm og peritonitis;
• betændelse i lungerne;
• akut hjerteinsufficiens
• blødning fra tarmen
• giftig udvidelse af tyktarmen
• en dysbakteriose.

Mere sjældent observeret:

• revner i anus;
• hæmorider;
• endetarm i endetarmen
• myocarditis;
• endocarditis;
• autoimmun polyarthritis;
• tilbagefaldskursus af sygdommen.

Hvordan man behandler dysenteri?

Med milde sygdomsformer er sengeluft ikke nødvendigt. Behandling af dysenteri hos voksne og børn, der begynder med moderat form, skal udføres i hospitalets infektiøse afdeling. Fødevaren i den akutte periode svarer til kostbordet nr. 4, efter at de har taget forgiftningen, overføres patienterne til bord nummer 2 og før afladning - til den generelle.

Af volumen skal dræning af væsken overstige tabet med en faktor på 1,5

Med tab af væske viser en rigelig drink vand, sød te, bouillon af vilde rosen. I hjemmet anbefales det at afholde sig i 2-3 måneder fra skarpe og stegte fødevarer, fedtstoffer, bælgfrugter, som i høj grad irriterer tarmene. Til behandling af shigellose vælges korte kurser af antibakterielle midler (4-5 dage), fortrinsvis under hensyntagen til følsomheden. Ved alvorlig form for dysenteri kan der kræves to antibiotika og en længere anvendelse.

Det er normalt valgt fra lægemidler, der har en specifik virkning på patogener (nitrofuraner, Ersefuril, Cotrimoxazol, oxyquinoliner). Doser vælges afhængigt af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand, vægt og alder. Ved behandling af amoebisk dysenteri anvendes cytostatika aktivt (Metronidazol, Tinidazol). Med ekstraktinale former administreres Metronidazol i kombination med Yatren, Meksaform, Doydohin.

Nogle gange skal man beslutte sig for en kirurgisk procedure. For at kompensere for vandelektrolytbalancen intravenøst ​​injiceret saltvandsløsninger, er albumin, Trisol, Acesol, Regidron ordineret indeni. Intravenøst ​​injiceret proteinpræparat Hemodez til fjernelse af forgiftning.

I shigellose-typen applicerer Flexner og Sonne polyvalent dysenteri bakteriofag i tabletter eller flydende form. For at forbedre udskillelsen af ​​toksiner viser enterosorbenter (Polyphepanum, aktivt kul, Enterodez, Polysorb, Smecta). Neutraliserende virkning udøves af enzymer (Pancreatin, Festal).

Som symptomatiske midler anvendes:

• antispasmodik til smertelindring
• antihistaminer for at reducere den allergiske mekanisme for betændelse;
• vitaminer og probiotika til restaurering af tarmflora og immunitet
• immunostimulerende midler (Timalin, Levamisol, Dibasol) er nødvendige for at aktivere deres egne beskyttende kræfter.

Kendte hypertensive patienter Dibazol bruges også til at stimulere immunitet

forebyggelse

For ikke at udvikle dysenteri bør man ikke glemme overholdelsen af ​​forebyggende foranstaltninger til obligatorisk vask af hænder, grøntsager og frugter, korrekt kulinarisk behandling af produkter. I varmen bør du kun drikke kogt vand fra dine retter.

Særlig vaccination af befolkningen udføres ikke i forbindelse med manglen på muligheden for at danne en stabil immunitet. De vigtigste symptomer på sygdommen bør være kendt for voksne. Dysenteri er vigtigt at helbrede, for at forhindre patientens infektiøsitet for andre og for at redde han uønskede konsekvenser for hans egne tarm.