Alkoholskader i leveren

udtrykket "alkoholisk leversygdom" dukkede op i den internationale statistiske Classification of Diseases tiende revision i 1995.Den er stor nok, fordi det ikke én men adskillige sygdomme, der ledsages af afbrydelse af strukturen og funktionen af ​​levercellerne og kombinerede enkelt årsag - langvarig alkoholforbrug af patienten. Nogle narkologer betragter dem faser.

Beslaget i leveren med alkoholisme er godt nok studeret. Konklusioner fra forskere er enige: hovedrollen spilles ikke med de høje omkostninger og udvalg af drinks og regelmæssig brug af doseringen grænse, baseret på ren alkohol.

Alle former for alkoholisk leversygdom( forkortet som BPA) har en patogenetisk begyndelse - alkoholindtag i maven og derfra ind i tyndtarmen og blod. Den særlige slående virkning på leverceller udvikler sig forskelligt og bestemmes af de individuelle evner af organismen. Data fra patologiske anatomiske studier tyder på, at 30% af alkoholikerne ikke har nogen ændringer i leveren.

Hvem er mere følsom overfor alkohol?

Det er fastslået, at mænd lider af alkoholisk leversygdom 3 gange oftere end kvinder. Sygdommen spredes blandt unge og midaldrende mennesker( 20 til 60 år) og har tendens til at fange teenagere.

For mænd er en kritisk dosis ethanol ca. 80 ml dagligt. Kvinder nok 20-40 gram om dagen, og i ungdomsårene alkoholisk leversygdom opstår, når forbrugende 15 g alkohol. Det skal bemærkes, at den annoncerede alkoholfri øl indeholder mindst 5% ren alkohol. Derfor, med "entusiasme" for denne drink får unge "en" dosis af fuldmængde.

Risikofaktorer betragtes:

• alkoholiker "anciennitet" over 8 år;
• regelmæssig indtagelse af ethanol, for folk at tage pauser hver 2 uger, deadline leversygdom udvides til 10-15 år;
• Køn - kvinder er særligt produktion af enzymer, der nedbryder ethanol, da mavesyren;
• Underernæring, mangel på protein og vitamin ernæring;
• fedme forårsaget af nedsat metabolisme af lipidmetabolismeKlatre
• liver forgiftning med giftige stoffer surrogat alkohol;
• en viral hepatitis( i ¼ af patienter med alkoholisk sygdom havde antistoffer indikerer viral kronisk hepatitis C);
• genetisk disposition forårsaget af en specifik genetisk mutation knyttet til en overtrædelse af produktionen af ​​de enzymsystemer, der nedbryder alkohol, af samme grund er mere tilbøjelige til alkoholisme indbyggerne i Sydøstasien og Kina;
• liver jernophobning grund af øget absorberbarhed af elektrolyt i tarmen, processen med hæmolyse, en forøget koncentration af alkohol i visse drikkevarer.

Kvinder er mindre modstandsdygtige over for forbrug

doseringsformer karakteristiske for mekanismen for udvikling af biokemiske processer

ethanol desintegration af kroppen begynder med sin hit i maven. Her er fjerde del af dosen omdannet til acetaldehyd, på grund af tilstedeværelsen i mavesaften af ​​enzymet alkoholdehydrogenase. Det er på grund af dens lave aktivitet i kvinder og folk af den mongolske løb øget følsomhed over for den relativt lave mængde alkohol truffet.

absorberes gennem tarmvæggen ind i blodbanen, det leveres til alle kropsvæsker( blod, cerebrospinalvæske, urin, sæd) alkohol. Venøse system af abdominal ethanol leveret til leverceller( hepatocytter).

Her begynder "arbejdet" for den hepatiske fraktion af alkohol dehydrogenase. Dets resultat er dannelsen af ​​acetaldehyd. Reaktionen styres af kraftige coenzymer. Efterfølgende omdannelse af acetaldehyd sker under indflydelse af mikrosomale oxidationssystemer i cytoplasmaet af hepatocytter og enzymet katalase, er dannet eddikesyre.

Det nemmeste stadium er fedt degeneration eller steatosis. Det findes i 100% af alkoholmisbrugere, især hvis samtidig er der overvægt og forstyrret fedtforbrændingen. Vækst opstår triglycerid fedtceller og deposition af inklusioner på en makro eller mikro-bobler.

Det er vigtigt, at dette er en overtrædelse af leveren kan passere helt igennem måneden efter fuldstændig afholdenhed fra alkohol. Der ses ingen symptomer. Fortsættelse af processen fører til fedtdegeneration( udskiftning af cellen med fedtvæv).

Alkoholisk hepatitis - en mere alvorlig leverskade er inflammatorisk. Opstår i akut eller kronisk form. I midten af ​​leveren lobules under indflydelse af acetaldehyd vises leukocytinfiltration, cellerne kvælde, de skelner giant mitokondrier protein hyaline inklusioner( kalv Mallory) er dannet i cytoplasmaet.

Tidligere denne type protein kaldet "alkoholisk hyalin»

fastslået, at de fleste celle hyalin dannet af epitel forstyrret under syntesen, og sammensætningen er en cytokeratin. Patologisk protein akkumulerer nær kernen i cellen og ledsages af irreversible ændringer. Fibrose i form af kollagenfibre er lokaliseret i centrum og i bihuleområdet. Inde i cellerne, et udtalt billede af fedtdegeneration. I galdekanalerne i leveren - stagnation.

støtte for inflammation og lidelser yderligere forværrer leverparenchym vigtig rolle:

• autoimmune reaktioner, antistofproduktion og anti-inflammatoriske cytokiner på cellekernen "alkoholisk hyalin" med aflejringen af ​​immunoglobulinkomplekser i leveren karakter strukturer;
• hypoksi( hypoxi hepatocytter) på grund af kompressionen af ​​arterierne førende edematous væv.

er vigtig i diagnosen at overveje at alkoholisk hepatitis påvirker nogle dele af levervævet. De er i sidste ende fibrotiske. Men den anden del er i stand til at udføre sine funktioner. Derfor er der med akut kursus håb om positive resultater af behandling mod substitutionsbehandling. Kronisk inflammation fører til en kontinuerligt progressiv udskiftning af hepatocytter i bindevævet, tabet af om alle væsentlige funktioner.

Alkoholisk leverfibrose - bindevæv prolifererende krænker ikke strukturen af ​​hepatiske lobules, så nogle af de funktioner, der er lagret. I processen med ardannelse stof:

• forøget cytokinproduktion, som fremmer væksten af ​​fibroblastceller og kollagen;
• øgede produktion af angiotensinogen II;
• ændring af intestinale mikroflora, bakterier syntetiserer ekstra særlige endotoksin påvirke processen med fibrose.

Hvor hurtigt leversygdom følger hinanden, afhænger af egenskaberne i organismen( det mest typiske af perioden fra 5-7 år til 10-15)

Alkoholisk cirrose - er kendetegnet ved diffus leversygdom, det progressive tab af hepatocytter og erstatning væv ardannelse.liver struktur er brudt kiler er erstattet af tæt bindevæv knudepunkter. I starten er de små i størrelse, så dannes der store formationer. Med undtagelse af driften af ​​mere end 50-70% af hepatocytter viser tegn på leversvigt. Symptomer og tegn

alkoholisk leversygdom symptomer vises gradvist. Steatose hos patienter opstår oftest asymptomatisk, registreres ved en tilfældighed. I sjældne tilfælde føler patienter:

• stump smerte i hypochondrium højre;
• kvalme
• generel utilpashed.

15% har gulsot af huden.

For at reducere appetit bør tages nøje

med alkoholisk hepatitis klinik afhænger af formen af ​​strømmen. Akut hepatitis er mulig i fire varianter. Latent - har ingen symptomer, det opdages kun med leverbiopsi. Gulsot er den hyppigste, ledsaget af:

• svaghed;
• mangel på appetit
• smerte i hypokondrium højre;
• med opkastning og kvalme;
• ved diarré;
• vægttab;
• gulning af huden og sclera;
• i halv tilfælde er temperaturen steget til lave tal.

Cholestatisk - adskiller sig fra ikteriske:

• stærk kløe;
• alvorlig gulsot;
• med udbrudssmerter;
• muligheden for at hæve temperaturen.

Fulminant er en alvorlig hurtigt fremskreden form for alkoholisk hepatitis. For smerter og gulsot er bundet:

• manifestationer af hæmoragisk syndrom( blødning);
• giftig virkning på hjernen;
• nyreskade;
• progressiv leversvigt.

Kløe forud for eller ledsager gulsot

Kronisk alkoholisk hepatitis har en 1/3 personer, der lider af alkoholisme. Det kan finde sted i en let, mellem-tung, svær variant. De forklares ved vedvarende nuværende( gradvis) eller aktiv udvikling af sygdommen.

vedvarende formular normalt manifesterer:

• lav smerteintensitet i højre øvre kvadrant;
• tab af appetit
• Ændring i diarré og forstoppelse;
• belching;
• oppustethed. Når progressiv danner

symptomer lysere klinik er i hastig vækst, ledsaget af gulsot, feber, betydeligt vægttab, udvidelsen af ​​leveren og milten, komplikationer.

Asteni manifesterer sig:

• konstant følelse af træthed, træthed;
• markeret svaghed;
• med deprimeret humør;
• forstyrret søvn( søvnløshed om natten og døsighed i løbet af dagen);
• mangel på appetit. Dyspeptiske udtrykt

syndrom:

• en reduktion eller fuldstændigt tab af appetit;
• angreb af kvalme og opkastning;
• flatulens og rumlende i maven;
• ustabil afføring( diarré erstattes af forstoppelse).
• ømhed langs tarmen.

Klinikken alkoholisk leversygdom udvikler symptomer skelne leverinsufficiens syndrom af "mindre" symptomer, som omfatter:

• point og vaskulære "stjerner" i ansigtet og andre dele af legemet( telangiectasia);
• rødme på palmar og plantar overflader lemmer( palmar og plantar erytem);
• blå mærker på huden fra svag depression;
• hævelse af spytkirtlerne i parotidområdet;
• øge ende phalanges på fingrene, udfladning og udvidelse af negle( "underlår");
• mulig afkortning af Palmar sener, muskler, overtræder børste funktion( kuskefingre), mens under huden smertefri håndgribelig snor.

på neglene af patienterne er små hvidlige striber( Leukonychia)

På grund af reduktionen af ​​syntese i leveren af ​​kønshormon ændrer udseendet af mænd, det kaldes "feminisering" fordi der er typisk kvindelige egenskaber:

• fedt er gemt i maven og låret;
• arme og ben bliver tynde;
• faldt hår i armhulen og skammen;
• mulig udvidelse af brystkirtlerne( gynecomastia);
• testes atrofi, manden er ikke i stand til at få afkom, bliver impotent.

syndrom med portal hypertension - dens symptomer angiver:

• fremkomsten og væksten af ​​ascites( abdominal udvidelse på grund effusion af fluid i underliv);
• symptom "Medusahoved" - dannet af den karakteristiske ekspansion af subkutane vener omkring navlen;
• signifikant forstørret milt;
• udvidede vener i spiserøret og maven på grund af stagnation i det område, der indgår i det portale system.

symptomer, som indikerer tab af andre organsystemer:

• toksiske virkninger af acetaldehyd i nerve kufferter fører til perifer neuropati, er følsomheden af ​​patienten forstyrret i ekstremiteterne, begrænset udvalg af bevægelse;
• muskelatrofi ledsages af deres udtynding, svaghed på arbejdspladsen;
• kardiovaskulære system reagerer takykardi, tilbøjelighed til arytmier, åndenød, jagende smerter i hjertet, lavt blodtryk ved at reducere den øvre tryk;
• hjerneskade forårsager encephalopati, den manifesterer klinisk forstyrrelse af bevidsthed( fra inhibering til koma), adfærdsændringer, hukommelsestab, irritabilitet;
• overholdelse af nyresvigt ledsages af ødem i ansigt og krop, krænkelse af vandladning, dysuriske fænomener.

Hvilke komplikationer forekommer i forskellige stadier?

Ved fortsat brug af alkohol hos patienter går alkoholisk steatose nødvendigvis til følgende trin: hepatitis, fibrose, cirrose. Konsekvenser af alkoholisk hepatitis kan blive:

• hjerneskade( encefalopati);
• manifestationer af hæmoragisk syndrom med blødninger i indre organer;
• hepatorenal syndrom ledsaget af blokering af nyrernes filtreringsfunktion med nyreinsufficiens;
• hypoglykæmi;
• bakteriel peritonitis på grund af infektion;
• i kronisk forløb - hypertension i portalportalsystemet, ascites.

Udviklingen af ​​komplikationer indikerer en ugunstig prognose. Trin fibrose passerer ind cirrose og ledsages af:

• portal venøs hypertension i området af blødning esophagusvaricer og gastrisk;
• udvikling af nyre- og leverinsufficiens;
• anæmi;
• markerede ascites og ødem på benene;
• hjertedekompensation, arytmier;
• høj risiko for degeneration i kræft.

Diagnostics

korrekt diagnosticeret med alkoholisk leversygdom - det betyder ikke blot at identificere de karakteristiske træk, men også til at forbinde dem med en alkoholisk historie. Tusindvis må patienten altid differentiere tilstanden med forskellige sygdomme, herunder:

• viral hepatitis;
• levercancer;
• parasitære læsioner;
• medikament og toksisk hepatitis forekommer med langvarig behandling med valproinsyre( Depakin-lægemiddel), tetracyclin-antibiotika, Zidovudin;
• inflammatoriske sygdomme i galdevejen;
• cirrhose i hjertesvigt;
• ikke-alkoholisk fedtsygdom.

antiepileptisk lægemiddel valproat fra de tildelte lange kurser

patient afhøring hjælper med at finde ud af de risikofaktorer og årsager til leverskade:

• dårlige vaner, Dosering og alkoholforbrug;
• tidligere sygdomme( viral hepatitis);
• recept på symptomer
• arvelig disposition
• power features;
• tilgængelighed af erhvervsmæssige risici.

I den generelle blodprøve:

• indikerer reduktionen af ​​erythrocytter og hæmoglobin anæmi;
• trombocyttab - reduceret koagulering;
• leukocyt vækst med et skift til venstre og høj brydningsindeks ESR - den nuværende inflammation, kan infektion slutte;
• eosinofili - på de udtrykte autoimmune processer.

undersøgelse plasmaprotein viser moderat stigning gammaglobulin fraktion med et fald på albumin. Aktiviteten af ​​enzymsystemerne i levercellerne afspejles af:

• stigning i niveauet af gamma-glutamyltranspeptidase i plasma;
• stigning i alkalisk phosphatase;
• forøgede indholdet af transferrin, bærende jern;
• ændring mellem asparaginsyre og alaninaminotransferase aktivitet over alaninaminotransferase( ALT, ALT), normalt koefficientforenkling bestemme denne andel er lig med én, indholdet er omtrent den samme for begge enzymer, mod ødelæggelse hepatocytter bliver lavere.

Markørerne af fibrose er:

• niveau af hyaluronsyre;
• procollagen III type og type IV collagen;
• laminin;
• matrix metalloproteinaser og deres inhibitorer.

Disse blodprøver udføres ikke i polykliniske laboratorier, men kun i specialiserede klinikker. De viser alle fibrose i de indre organer, så de kan ikke betragtes som specifikke for alkoholisk leversygdom. Mere specifikt er det forøgede niveau af prolin og hydroxyprolin.

I den generelle analyse af urin er væksten vigtig:

• bilirubin;
• proteinuri og erytrocyturi( associeret med hepatorenalsyndrom);
• leukocytter og bakterier, hvis sygdommen er kompliceret ved infektion i urinvejen. Analyse af fækalt

coprogram viser ændringer i retning af fremkomsten af ​​ufordøjet mad fragmenter, fedt vækst af grove fibre.

listen over krævede tests og diagnostiske procedurer fastlagt af læger

Tool typer

forskning Blandt de instrumentale metoder til bekræftelse af leversygdom er mest almindeligt anvendte:

• ultralyd - viser strukturen og størrelsen af ​​lever, milt;
• gastroskopi - giver et visuelt billede af stagnation i venerne i maven og spiserøret;
• magnetisk resonans og computertomografi udført for mere præcist at bestemme strukturen af ​​leverparenkym lidelser;
• elastografi er en slags ultralyd, evaluerer vævets evne til at indgå kontrakt, afslører ar, fibrose-steder;
• cholangiografi - intravenøst ​​injiceret kontrastmiddel, der frigives gennem galdegangene, via røntgenbilleder afslører årsagen til galde stagnation, men gennemføres patienter med formodet cholelithiasis.

Komplet bekræftelse af diagnosen og stadium af alkohol sygdom giver resultatet af en punktering leverbiopsi.

differentialdiagnose med alkoholfrie fedtholdige læsioner

alkoholiske steatohepatitis eller fedtlever sygdom( NAFLD) er en relativt almindelig sygdom typer. I forskellige lande påvirker det fra ¼ til halvdelen af ​​befolkningen.

observeret oftere hos kvinder i alderen 40-60 år, hos børn med metaboliske forstyrrelser ledsaget af:

• fedme;
• hypertension;
• diabetes mellitus;
• hormonelle lidelser;
• modtagelse af kortikosteroidlægemidler, præventionsmidler;
• forkert kost( såsom forekomsten af ​​kulhydrat og fedt, samt dramatisk vægttab under sult).

Akut fedt hepatose kan fremkaldes ved graviditet. Faktorer for sygdomsaktivering omfatter:

• kronisk pankreatitis;
• gastrisk eller duodenalt sår:
• gigt;
• lungesygdom;
• psoriasis;
• systemisk patologi af bindevæv. Proces

fordeling af fedtstofskiftet begynder med ophobning af triglycerider i levervæv

Normalt triglyceriderne spaltet med frigivelse af energi. Ved sygdomsbetingelser er deres overdrevne mængde i stand til:

• deponeret i cytoplasma af celler;
• krænker integriteten af ​​cellemembraner;
• aktiverer fibroseprocessen.

Patienter klager over:

• for svaghed, træthed;
• sværhedsgrad og mavesmerter;
• hovedpine;
• lidelse af afføring.

I fremskredne tilfælde bestemmes den forstørrede lever og milt. En vigtig forskel er:

• manglende langvarig alkoholisk historie;
• forøgede patientvægt
• signifikant vækst i analysen af ​​blod triglycerider;
• hyperglykæmi;
• hos 40% af patienterne har hudpigmentering i nakke, armhuler.

Blandt de kliniske manifestationer af gulsot indikerer samtidig hepatitis, det er sjældent.

Behandling Behandling af alkoholisk leversygdom er ikke mulig uden ophør med alkohol af patienten. Vær opmærksom på kosten ernæringsmæssige råd:

• forbudt krydret, fede, stegt og røget fødevarer( kød, pølser, saucer, pickles);
• er begrænset til salt;
• protein er fyldt mejeriprodukter, korn( for reduceret encefalopati);
• øger andelen af ​​grøntsager, frugt;
• viser kogt fisk.

Diet fødevarer - grundpillen i behandlingen

Pharmaceutical pleje

de indledende stadier af alkoholisme behandling er nok:

• ansøgning gepatoprotektorov;
• kompleks af vitaminer;
• -lægemidler fra adenomethionin-gruppen;
• -komponenter i galde( ursocholsyre).

De giver:

• beskyttelse af cellemembraner i lever og hjerneceller;
• forbedre udstrømningen af ​​galde;
• binder giftige stoffer;
• aktiverer processerne for regenerering af beskadigede vævssteder;
• normaliserer nogle psykiske lidelser.

Glucocorticoider anvendes til at undertrykke autoimmune inflammatoriske komponenter forhindringer cikatricielt væv degeneration af leveren. Gruppe lægemidler tilhører ACE-hæmmere( ACE), sænker ikke blot blodtrykket, men også har anti-inflammatorisk virkning, forsinker udbredelsen af ​​bindevævet. Blokererne af vævsproteaser hjælper med at stoppe ardannelse.

tilstedeværelsen af ​​portal hypertension anvendelse:

• nitrater - ekspanderende perifere blodkar og lavere blodtryk i portåren;
• β-adrenoblokere - anvendt ved tilstrækkeligt arterielt tryk
• præparater somatostatinanaloger - inhibere hormonelle virkninger på abdominale kar;
• diuretika er nødvendig for at fjerne overskydende væske.

Hvis det er nødvendigt, er antibiotika ordineret til at undertrykke patogen flora og tilhørende infektion. Når ascites, hvis du ikke hjælper diuretika, paracentese udført - en punktering af bugvæggen trokar og udskillelse af væske. Kirurgiske metoder

Kirurgisk behandling anvendes til at eliminere komplikationer af cirrose:

• portocaval bypassvej giver ekstra shunt i den nedre vena cava;
• installation af en shunt mellem milten og nyrene
• ligation af spiserør og vener i spiserøret og mave med blødning.

Radikal behandling af alvorlig alkoholisk sygdom er levertransplantation. Men det er næsten ikke produceret.

prognose

resultatet af alkoholisk leversygdom er bestemt af det stadium, hvor patienten er stoppet drikke alkohol.

Hvis du ikke kan bo hos steatosis Følg råd om kost, med støtte fra hepatoprotectors og vitaminer, kan leveren sikre langsigtet problemfri drift

Når alkohol i ikke-alvorlig fase af sygdommen har været en betydelig forbedring i patientens tilstand i de perioder af ikke-brug af alkohol. Dette skaber en falsk følelse af selvtillid for at forbedre sundhed og håb om en kur.

Desværre kommer forståelsen af ​​alkoholens skadelige virkninger i de fleste mennesker for sent, når en del af leveren allerede er ødelagt og ikke kan genoprettes. Under sådanne forhold kan patienten selv leve 5-7 år, selv med fuldstændig afkald på alkohol. Hos kvinder sker sygdomsforandringen hurtigere. Alkoholisk leversygdom er et levende eksempel på en persons skadelige forhold til naturens gave til eget helbred.