Hepatose i leveren

tema er unik blandt gepatozy leversygdom. De er ikke forbundet med betændelse i levercellerne( eller det er meget svagt udtrykt), med virkningen af ​​infektion, onkologisk degeneration. Denne gruppe af sygdomme er karakteriseret ved en markant forstyrrelse af metaboliske processer i hepatocytter efterfulgt af dystrofi og død.

Hvad er formerne for hepatose?

Bag det fælles navn er 3 forskellige varianter af sygdommen. De adskiller sig i den overvejende form for stofskifte, morfologiske træk. De er klassificeret som fedtholdige, kolestatiske og pigmenterede.

Årsagerne til hver sygdom er forskellige, så for at vide hvordan man skal behandle sygdommen, skal man finde ud af mekanismen for overtrædelser. Alle kan manifestere sig i akut og kronisk form. Den mest almindelige fede degeneration af leveren( steatosis).

I fede mennesker med et kropsmasseindeks på 30 eller derover, såvel som hos kroniske alkoholikere, opdages fedt hepatose i 95% af morfologiske undersøgelser. Steatosis er almindelig hos 25% af alle tilfælde af diagnostiske punkteringer.

Ændringer i leverceller udvikles straks i hele kroppen. Men nogle forfattere identificerer fokalformen af ​​steatohepatosis. De anser det muligt at danne lokale fedtindskud i portalforgreningszonen.

Hvad er ligheder og forskelle i hepatoser?

Leverets nederlag i hepatose udvikler sig under påvirkning af eksterne( eksogene) og interne( endogene faktorer).Eksogen er den giftige virkning af eventuelle giftige stoffer. Akut hepatose forårsager ofte forgiftning med arsenforbindelser, fluor, giftige svampe, store doser af alkohol og surrogater og visse lægemidler. For kronisk

flyde mere typisk lang alkoholisme, en spiseforstyrrelse( mangel på protein og vitaminer), virkningen af ​​carbontetrachlorid, organophosphorforbindelser. Endogene faktorer opstår i kroppen mod en baggrund af forskellige sygdomme( skjoldbruskkirtel, endokrine fedme, diabetes og Itenko-Cushing syndrom).

akutte form kan være en komplikation af sepsis, viral hepatitis, vitaminmangel. Med endogen læsion oplever leveren en krænkelse af det generelle stofskifte i kroppen, ændringer ændrer sig sekundært til den underliggende sygdom.

Fattig hepatose

En variant af hepatose på grund af fedtetypen af ​​dystrofi i levercellerne. Det udvikler sig, når en sådan overtrædelse udveksling når celler eller fedt akkumulerer mange inklusioner grund af de massive Indgående fedtsyrer, kulhydrater eller hepatocytter har defekter på grund af hvilke kan ikke håndtere fedtstoffer. Ved

hovedårsagen skelnes:

• alkohol fedtinfiltration af leveren med efterfølgende overgang i alkoholisk steatohepatitis og cirrhose;
• alkoholiske fedtinfiltration( 9% af alle lever morfologiske undersøgelser), henholdsvis ikke-alkoholiske steatohepatitis mest ofte ledsager endokrine lidelser, insulinresistens med hyperinsulinæmi, hjerte-karsygdomme.

Begge former forårsager forandringer i kroppen, der kaldes metabolisk syndrom. Men der er mulige årsager til leverstatosis, der ikke er relateret til alkohol og metaboliske lidelser. Dette gælder:

• på de negative virkninger af mave- og tarmoperationer på fedme;
• arvelige metaboliske lidelser;
• effekten af ​​infektion;
• til resultatet af løbet af kroniske sygdomme, der dræner patientens krop.

Det biokemiske kriterium for fedtformen af ​​hepatose er niveauet af triglycerider i leveren mere end 1/10 af tørmassen. Undersøgelser viser, at fede inklusioner har en diffus spredning, når fedtindholdet i leveren når 25%.

Cholestatisk steatose

årsag til kolestase kan være et lægemiddel( fra testosteron gruppe, chlorpromazin, hormon piller, ordineret til behandling af infertilitet).Han er hjulpet af en lang ukontrolleret brug af stoffer. Akkumuleringen af ​​galdesyrer forårsager en overtrædelse af dannelsen af ​​gald og dets udstrømning i tarmen.

pigment steatose

leversygdom forårsaget af degenerative karakter af genetiske lidelser produktion af enzymer( enzimopatii) er nødvendige for intrahepatisk bilirubin metabolisme proces. Ledsaget af midlertidig eller kronisk gulsot.

skelne øget lidelser bilirubin og pigment metabolisme:

• grund ukonjugeret bilirubin( Crigler-Najjar-syndromer, Lucy Driscoll, Gilberts sygdom);
• på grund af ukonjugeret og konjugeret bilirubin( syndromer af Dubinin-Johnson, Rotor).

Forekomsten af ​​arvelige manifestationer er 2-5% af den samlede befolkning. For eksempel analysere de mest almindelige Gilberts syndrom( også kaldet: en simpel familie cholehemia, idiopatisk ukonjugeret hyperbilirubinæmi, konstitutionel hyperbilirubinæmi, familiær ikke-hæmolytisk gulsot).

Form for pigment hepatose, for hvilken en typisk ustabil stigning i blodindholdet af indirekte bilirubin.Årsagen forstyrret intracellulær transport af pigment og sammenføjning glucuronenhederne syremolekyler

hvilke ændringer forekommer i leveren? Når

formular fedtholdige hepatosis mekanismer fedt akkumulering ved overbelastning af leveren er:

• i overdreven indtagelse af fedt og kulhydrater, som omdannes til fedtsyrer;
• -udtømning af glykogenbutikker, som forårsager frigivelse af fedtstoffer fra depotet og forøget deponering i leveren;
• vækst i produktionen af ​​væksthormon hypofyse, det er han der mobiliserer fedt fra depotet;
• -virkning af alkohol ved at øge syntesen af ​​catecholaminer, en overtrædelse af den biologiske fedtoxidationsreaktion.

udskillelse af fedt fra leveren falder skyldes: at nedsætte koncentrationen af ​​lavdensitetslipoproteiner, høj triglyceridsyntese, hæmning af fedtsyre nedbrydning i hepatocytterne grund overtrædelse af phosphoryleringsfremgangsmåden, arvelig enzymmangel påvirker regulering af fedtindholdet i leveren.

Ved kolestatisk hepatose påvirkes kolesterol og galdesyremetabolisme i leverceller primært. Det er vigtigt, ud over indvirkningen af ​​den skadelige faktor på levercellerne, en udtalt toksisk-allergisk reaktion.

Pigmenteret hepatose forårsager akkumulering i bilirubins hepatocytter. Betydning:

• stigning i blodniveauer af ukonjugeret form af pigmentet på grund af øget desintegration( hæmolyse) af røde blodlegemer
• nedsat evne af hepatocytter til at fange ukonjugeret bilirubin;
• forstyrrelse af konjugering af bilirubin inde i leveren;
• beskadigelse af hepatocyt og frigivelse af pigmentet direkte i blodet;
• forhindrede overgangen af ​​galde fra hepatocyten til galdevejen i galdevejen;
• hæmning af fri omsætning af galde på de intrahepatiske og ekstrahepatiske måder.

manifestationer

Almindelige symptomer på lever gepatoza vise graden af ​​organsvigt. I den indledende fase af fedtdegeneration er de minimal, så øger leverinsufficiensen gradvist. Symptomer på sygdommen kan manifestere lige efter fødslen( med enzympatologi) eller år senere.

Kronisk sygdom er ledsaget af:

• dyspeptiske lidelser( kvalme, opkastning, forstyrrelser af stolen);
• uklar træthed og svaghed;
• nedsatte appetitten
• efter vægttab;
• stumme smerter eller en følelse af tyngde i hypokondrium højre;
• i forbindelse med sammenbruddet af syntese af kønshormoner, bliver kvinder ofte til en læge for infertilitet, og mænd behandles for impotens.

Over tid er ændringer i hjernefunktioner manifesteret: opmærksomhed, søvn, tegnændringer. Under den kroniske form gepatoza mere gunstige, er det umuligt at slippe af med sygdommen, men der er tid til at støtte og kompensere for den tabte funktion af leveren.

Symptomer på akut udvikling udvikler sig hurtigt. Patienten diagnosticeres med alvorlig forgiftning, gulsot, opkastning og kvalme. Udviklingen af ​​akut leverinsufficiens kan føre til hæmoragiske manifestationer og hepatisk koma med dødelig udgang.

Ved undersøgelse håndgribelig læge opdager en stram kant af leveren, der strækker sig fra den kystnære bue. Det førende kliniske tegn er hepatomegali( udvidelse af leveren), glat, moderat smertefuldt at røre ved. Udvidelsen af ​​milten er ikke typisk.

Cholestatisk hepatotoksicitet manifesteret symptomer på galde stasis( cholestase syndrom), som er karakteriseret ved gulsot og sclera af huden, smertefuld kløe, mørk urin, misfarvet grå afføring, feber. Den kolestatiske form af hepatose er hurtigere end de andre i hepatitis på grund af det udtalte respons af stroma i levervævet.

Gilbert syndrom manifesterer sig sædvanligvis i pubertets alder. I barndommen er det muligt at periodisk gulfunde huden efter en fysisk belastning eller en overført infektion. Symptomer stimulerer langvarig sult, overholdelse af en lavt kalorieindhold.

pigmentering kan være i form af farvede pletter på huden, xantelasma århundrede, en lille icteric sclera. Smerter i den rigtige hypokondrium er ikke intensiv, kvalme, forstyrret af stolen. Sjældne former for pigment steatose forekomme:

• syndrom Lucy Driscoll - gulfarvning af modermælk, stopper baby efter overførsel til ernæringsformlen;
• syndrom Dubin-Johnson - forstyrrelse af galde syntese, sclera gulsot typisk vinde efter at have taget piller, på baggrund af graviditeten. Diagnose For

steatose typiske ændringer i biokemiske blodprøver:

• moderat øget aktivitet af alanin og asparaginsyre aminotransferase, alkalisk phosphatase, fructose-1-fosfataldolazy, urokinase;
• for svær strøm indikerer et fald i kaliumkoncentrationen, en stigning i ESR;
• misbrug lipometabolism bedømt ved niveauet af kolesterol, triglycerider, β-lipoproteiner;
• en ultralyd detekteret: forstørret lever, forøget ekkogenicitet af parenkym, skjule "sløret" vaskulær mønster, fremkomsten af ​​"grain" indikerer begyndelsen af ​​udviklingen af ​​hepatitis B;
• computertomografi og kernemagnetisk resonans undersøgelse af faste fald væv i absorptionskoefficienten, undertiden identificerede afgrænsede fedtinfiltration, som er placeret omkring det sunde væv;
• radioisotop afslører nedsat eller fuldstændigt ophør af levercellefunktionen;
• i den morfologiske undersøgelse af biopsiprøven viser fedtindskud i de centrale hepatiske lobulaer. I cholestatiske

gepatoze blod viser høje niveauer af bilirubin, signifikant øget aktivitet af alkalisk phosphatase og leucinaminopeptidase bestemt steg kolesterol, højt ESR.

gøre særlige diagnostiske tests for at udelukke pigment gepatoze: fastende - koncentrationen af ​​bilirubin i serum øges 2 gange efter modtagelse Phenobarbital - fast bilirubin falder på intramuskulær indgivelse af nikotinsyre - efter fem timer væksten observeres indhold på 25% bilirubin.

Hvor forskellig grad af leverskader?

undersøgelse af leverbiopsi materiale af forskellige mennesker har ført til udviklingen af ​​klassificeringen af ​​grader af steatose:

• Start - små tykke dråber vises i de enkelte hepatocytter. Kliniske tegn er fraværende.
• 1 grad - fedt dråber bliver store, ophobes i nogle områder. Sygdomsforløbet er trægt, og det er praktisk taget umuligt at opdage det på dette stadium.2
• grad - fedme celle er blandet, der hele levervævet. Patienten klager over smerter i hypochondrium højre, følelse af tyngde, kan øge leveren.
• 3 grad - fedme diffust dækker hele kropsfedt inklusioner er placeret ekstracellulært, og danne fede cyster er der øget vækst af bindevæv.

Hvad er farligt for hepatose?

I moderne livs- og produktionsforhold møder en person konstant giftige giftige stoffer. Hvis leversygdom symptomer ikke vises overalt, betyder det ikke, at fraværet af morfologiske ændringer i niveauet 1-2 grader.

Progressionen af ​​processen registreres, når kliniske manifestationer forekommer. En leverbiopsi udføres kun, hvis der er alvorlige mistanker om patologi. Over tid ændres hepatosen til ikke-viral hepatitis. Yderligere udvikling er cirrose. Eksperter mener, at i de næste 3 årtier gepatozy blive den væsentligste årsag til levertransplantation.

Behandlinger gepatoza

Behandling gepatoza leveren kræver: streng overholdelse af en kost, der begrænser indtagelsen af ​​fedt og kulhydrater fra mad, korrekt valg af øvelser og fysisk aktivitet til "brænding" af fedt, korrektion af hormonel ubalance, brugnarkotikagruppe hepatoprotectors holekinetiki choleretic og, i svær overvægt - fedmekirurgi.

Egenskaber Strøm

Patienter tabel viser menuen nummer 5 på klassificeringen af ​​Pevsner. Kontraindiceret i animalsk fedt( oksekød, svinekød, smør, madolie, creme fraiche, bacon, røget kød og fisk, fedt hytteost, slik og madlavning produkter), krydret saucer, stærk te og kaffe.kun

kogt, dampet retter, lov til at være dampet, bagt inkluderet i menuen. Den øgede proteinindhold leveres af fødevarer af magert kød og fisk, skimme hytteost, yoghurt, korn. For at kompensere for tab af vitaminer og elektrolytter anbefales grøntsager og frugter.

omtrentlige sammensætning af den daglige kost omfatter:

• proteiner - 110 g;
• fedtstoffer - 80 g;
• kulhydrater - op til 300 g

Calorie - 3200-3500 kcal. Sygdommen kan helbredes i de tidlige stadier, hvis stoppe virkninger på leveren af ​​toksiske faktorer. Særligt vigtigt er afslag på alkohol. Hvis patienten efter behandlingsforløbet igen har drukket, kan processen ikke stoppes.

Application

I akutte toksiske stoffer gepatoze patient indlæggelse og eliminere patologi forårsaget af forgiftning. At fjerne toksicitet gemodez løsninger indføres polyglukin, salt elektrolyt præparater. Panangin hjælper med at genoprette indholdet af kalium i blodet.

blødningsmanifestationer muligvis blodplader, kortikosteroider. For at genoprette normal fedtstofskifte er vitaminer, især gruppe B, folinsyre nødvendige. Til kronisk behandling af fedtlever anvendes:

• medicin blokerende lægemidler lipase( Orlistat), insulinsensibilisatorer( metformin), de bidrager til reduktion af triglyceridniveauer;
• antioxidanter( E-vitamin, betain, S-adenosylmethionin og N-acetylcystein) reducere niveauet af transaminaser;
• gruppe af væsentlige phospholipider anvendes hepatoprotectors, silybin, Silymarin, naturlægemidler Legalon, liponsyre, Ursosan - formulering af ursodeoxycholsyre.

forsigtige holdning kræves til præparater af levervæv( Syrepar, Progepar).De giver allergiske reaktioner.

I kolestatisk gepatoze anvendt præparater stimulerende galdeproduktionen( Allohol, Holenzim) og holekinetiki( holosas Flamini, sorbitol, mannitol), for at fremme galdegangene, startende med interlobulære.

hepatosis er en symptomatisk behandling ved progression proces. Hvis der er tegn på betændelse i galdeblæren, de foreskrevne antibiotika. Mennesker med genetiske sygdomme anbefales ikke spa-behandling.

prognose

spørgsmålet: "Er der en kur leversteatose", - lægen er i stand til at svare efter en fuldstændig undersøgelse af patienten. Oftest fuldstændig afskaffelse af patogene faktor bidrager i ikke-alkoholiske gepatoze gunstig kurs.

Hvis patientens alder "50", et body mass indeks større end 30, er der en høj grad af alanintransaminase og triglycerider, kolesterol og glukose, er det en gunstig "situation" for tidlig fibrose af leveren væv, hvilket øger risikoen for skrumpelever.

Steatose langt fra harmløs sygdom. De alvorligt forringe patientens liv, kræver konstant kosten restriktioner. Rettidig korrektion af kost og fysisk aktivitet, regelmæssig udrensning af leveren med en tilbøjelighed til fedme hjælper med at holde kroppen i gang.