- Hvor kommer væsken fra i bukhulen?
- Årsagerne til ascites i bukhulen
- Hvilke faktorer øger risikoen for ascites?
- symptomer
- Hvordan man identificerer patologi?
- Værdien af ascitesvæskesammensætningen i differentialdiagnostik
- behandling
- Hvad er risikoen for ascites?
- Hvordan man behandler abdominal ascites i folkelige måder?
- Kan du forudsige, hvor lang tid patienten vil leve?
- Beslægtede videoer
Ascites er en alvorlig komplikation af mange sygdomme. Det manifesterer sig i det forstørrede underliv på grund af overløb af peritoneum med væske. Folk kender navnet "dropsy" mere. Personer med sådanne lidelser kan ikke leve uden diuretika.
Symptomer på ascites øges gradvist, forværre kurset af den underliggende patologi. Forøgelse af intra-abdominal tryk fører til vanskeligheder i indre organers arbejde, betragtes som diagnosticeret som et stadium i dekompensation af sygdommen. I ¾ tilfælde er årsagen til ascites cirrose, hvilket førte til alkoholisme.
Hvor kommer væsken fra i bukhulen?
Hos kvinder i klimakterien observeres ofte ødem på ansigt og ben, vægtstigninger (i norm ikke mere end 3-4 kg). Disse ændringer er forbundet med neuroendokrine lidelser og er ikke relateret til udviklingen af ascites.
Patologiens mekanisme dannes på forskellige måder under hensyntagen til patogenesen af hovedsygdommen. Under normale forhold frigør epitel i peritoneum lidt væske for at forhindre limning af de indre organer, hvilket forbedrer glidningen. I sammensætning nærmer den blodplasmaet. I menneskekroppen er der konstant processer i bukhulen:
- udledning af væske;
- omvendt sugning og fornyelse.
I ascites er venøse og lymfatiske fartøjer involveret i processen. Og de reagerer igen på den ændrede sammensætning af arteriel blod. Den største overtrædelse - væsken fra skibene går gennem væggene ind i det frie vævsrum. For dette skal balancen mellem hydrostatisk og onkotisk tryk forstyrres.
Som du ved, gives blodtryk primært af hjerte muskelens arbejde (myokardium). Faldet forekommer i sygdomme, der fører til et fald i hjertets kontraktilitet (myokarditis, dystrofi, myokardieinfarkt). De forårsager kredsløbssvigt.
På grund af krænkelsen af blodmekanismen, der pumpes gennem højre og venstre sektioner, overføres overbelastning til hele venøs netværk, herunder underlivets vener (nederste hul og portal)
Forøgelsen af trykket i det venøse netværk bidrager til, at vandets del af blodet falder ned i bukhulen. Onkotisk tryk opretholdes hovedsageligt ved tilstedeværelsen af en tilstrækkelig mængde protein i blodet.
I ascites er en mekanisme som regel forbundet med overtrædelsen af proteinsyntesen i forbindelse med leversygdomme eller stillestående fænomener. Dette gælder især albuminfraktionen. Reduktion af koncentrationen af protein fører til frigivelse af fluid fra karrene.
Betydende betydning er knyttet til manglen på ilt i arterielt blod (hypoksisk tilstand). Dette er forbundet med en krænkelse af hjerteproduktion og med komprimering af levercellerne:
- fibrøst væv (med cirrose);
- udvidede venuler (med portalhypertension);
- neoplasma eller metastase.
Manglen på ilt forårsager nyre-iskæmi. Filtrering i glomeruli falder. Mindre udskilles urin. Som svar er syntesen af antidiuretisk hormon i hypofysen og aldosteron i binyrerne forøget (næsten 20 gange). Som et resultat beholdes natrium, og med det vand.
Den begrænsende belastning på venerne overføres til lymfesystemet. Fra lymfeskibene passerer væsken ind i peritoneummet. Der kommer en tid, hvor vandets ophobning overstiger bukhulrummets kapacitet ved dets absorption, og der opstår ascites.
Til uddannelsesmekanismen er det nødvendigt at tilføje et hormonalt svar på et fald i blodmassen, skade på vaskulærvæggen i inflammatoriske og systemiske sygdomme, hyperfunktion af epithel i bukhulen mod en baggrund af tumorvækst og inflammation.
Årsagerne til ascites i bukhulen
Fordelingen af årsagerne til ascites i hepatisk og ekstrahepatisk, foreslået af en række forfattere, kan betragtes som betinget. Fordi mange faktorer er involveret i formationsmekanismen som beskrevet ovenfor.
De mest almindelige årsager er:
- i 75% af tilfældene - levercirrhose
- hos 10% - kræft tumorer eller metastaser;
- i 5% - manifestationen af hjertesvigt.
De resterende 10% er:
- udvikling af portalhypertension med trombose i leveråre, portalveje under betingelser for kompression af en tumor;
- kronisk nyrepatologi (amyloidose, glomerulonefritis);
- fordøjelsesdystrofi i tilfælde af udmattelse
- tuberkulose i peritoneum
- Kvinder har store cyster, onkologiske æggestokke;
- tumorer der udvikler sig fra peritoneal væv (pseudomixoma, mesotheliom);
- endokrine sygdomme (myxedema);
- generel inflammation af serøse membraner i systemiske sygdomme (reumatisme, lupus erythematosus, reumatoid arthritis), i uremiens stadium ved nyreinsufficiens;
- andre sygdomme i fordøjelsessystemet (pancreatitis, crohn, sarcoidose);
- reaktion af peritoneum til ikke-infektiøs inflammation (granitomatøs og eosinofil peritonitis).
Myxedema er en sygdom i skjoldbruskkirtlen, som kan forårsage ascites
Tegn på ascites i bukhulen kan forekomme hos børn i barndommen. De er forbundet med ødem af medfødt oprindelse på moderen Rh uforenelighed, sædvanligvis i 100% af tilfældene dødelig ende, medfødte deformiteter i leveren og galdevejene, samt arten af medfødt nefrotisk syndrom.
Hvilke faktorer øger risikoen for ascites?
Risikogruppen kan omfatte personer med højest sandsynlighed for at udvikle de vigtigste sygdomme, der fører til ascites:
- misbrug af alkohol
- rygere;
- stofmisbrugere
- der har oplevet akut hepatitis og som lider af kroniske former
- efter en blodtransfusion
- der behøver hæmodialysestøtte til renalfiltrering;
- afhængig af tatovering
- have overskydende kropsvægt, fedme
- patienter med diabetes mellitus
- med tegn på nedsat protein og fedtstofskifte ved blodprøver
- afhængig af fashionable kost til vægttab;
- at have arvelig byrde på onkologisk patologi.
På de specifikke egenskaber ved ascites i levercirrhose, læs mere i denne artikel.
symptomer
Ascites forekommer normalt efter akkumulering i maveskavheden fra en til en og en halv liter væske. Ved akutte sygdomme (trombose i portalvenen) udvikler den sig hurtigt. På andre - det er tilbøjelig til gradvis udvikling inden for flere måneder. Den største størrelse når ascites i forbindelse med konsekvenserne af lymfcirkulationens patologi.
Et andet kendetegn ved kliniske manifestationer er forbindelsen med andet ødem og tegn på væskeretention. I leverspatologien ledsages ikke ascites af ødem på andre dele af kroppen, og i tilfælde af hjertesvigt forekommer anasarka først (let hud hævelse), ødem på fødder og ben, og derpå akkumuleres væske i underlivet.
Patient på et tidligt stadium forstyrres raspiranie postprandial og fastende, mavesmerter forårsaget natur af den underliggende sygdom, såsom overbelastning af venstre lap af leveren øges, og patienter klager over smerter i epigastriske. Ændringer i højden, vægten og mængden af maven, der er hævelse i tarm og vanskeligheder med at klæde sko, skråninger af kroppen.
Udvidelsen af det venøse netværk i form af et "maneterhoved" opretholdes efter laparocentese
I forbindelse med opstanden af membranets kuppel har patienten:
- symptomer på tilbagesvaling af maveindhold i spiserøret (halsbrand, bøjning);
- kortpustet først først når man går, så i ro, især når man ligger ned
- en person kan ikke sove på en lav pude
- ødem spredes i lysken, hos mænd på pungen;
- Det er muligt at danne en brok af den hvide linje i underlivet.
Ved undersøgelse, være opmærksom på runde og sagging form forstørret mave i en oprejst position af patienten og den breder sig for at lyve ( "frøen mave"), fremspringet af navlen, hvide strækmærker (striae) på huden på siderne og udvidede og fortykket vener formular omkring navlen maleri "Medusa hoved"
Med portalhypertension, gulsot af hud og sclera, kvalme, hyppige opkastninger er mulige.. Tuberkuløse ascites ledsaget af markante manifestationer af forgiftning: umotiveret svaghed og træthed, hovedpine og takykardi.
I modsætning til fedme øges patientens kropsvægt uforholdsmæssigt: arme og ben taber sig betydeligt
Hvordan man identificerer patologi?
Diagnose af ascites begynder med en lægeundersøgelse. Udover visuelle symptomer (abdominal udvidelsen, udvidet venøs netværk, hævelse af benene og lyske), læger bruger slagtøj metode.
Tapping med en finger på den anden udføres. Når dette detekteres afstumpningsorganet lyd i rygleje i de abdominale sidekanaler, på den ene side - den nederste. Ved at tilbyde patienten at vende sig om, kan man rette overgangen til bluntingzoner. En anden måde er ensidig rykkende bevægelser mod midten, mens derimod en bølge mærkes.
Ultralyd udføres ikke kun for at detektere væske, men også for at fastslå årsagen til ascites. En læge kan undersøge leveren, påvise ændringer størrelse, form, knuder. Doppler patroner vurderer blodgennemstrømningen i portalen og ringere vena cava.
Væsken på ultralyd har et karakteristisk billede
Ultralydsundersøgelse af hjertet gør det muligt at installere tegn på hjertesvigt, defekter, mærke væsken i pleurahulen. Inspektion af bugspytkirtlen er nødvendig for at udelukke pancreatitis i ascites ætiologi.
Røntgenmetode er egnet til detektering af ascites med et volumen på mere end 0,5 liter. Men metoden er fortsat et af de vigtigste i diagnosen af tuberkuløse lunge læsioner, hypertrofisk ændringer i hjertet, lungehindebetændelse.
Angiografi - røntgen udførelsesform, hvor kontrastmidlet injiceres i venen, og derefter foretage en serie billeder for at bekræfte åbenhed danner fartøjer.
Undersøgelse af leveren med radioisotopdroger hjælper med at fastslå omfanget af skade på organets arbejdsceller. Ved intravenøs indgivelse gepatostsintigrafii Methionin mærket isotop følsom for leverceller. Yderligere scanning giver dig mulighed for at registrere områder, der ikke er fyldt med materiale. Dette betyder, at der ikke leverceller, hullerne er fyldt med fibrøst væv.
Laparoskopisk undersøgelse i betjeningsenheden er at indføre gennem et lille snit i bughulen af den optiske teknologi, der på afstand kan vise de indre organer ændres.
Særlig konsol for at tage biopsi materiale, der anvendes til efterfølgende histologisk undersøgelse af leveren og andre organer, lymfeknuder, bughinden. På analysen skal der tages ascitisk væske, nok 50-100 ml.
Laboratoriediagnostik er baseret på tegn på leverforstyrrelser, alle former for metabolisme og elektrolytkomposition. Følgende tests udføres:
- albumin / globulin forhold;
- hepatiske transaminaser og andre enzymer;
- urea, kreatinin;
- lipase og amylase i pancreas;
- kalium og natrium.
Nogle betydning bekræftelse årsagerne til hepatisk ascites vægt på at studere blodkoaguleringssystemet. For at eliminere canceren proces i leveren foreskrevne niveau Analyse for α-fetoprotein.
Værdien af ascitesvæskesammensætningen i differentialdiagnostik
Hærdning af ascites uden at tage hensyn til den underliggende sygdom er umulig. En af de bindingsassays - undersøgelse af ascitesvæske opnået ved laparoskopi eller speciel punktering bugvæggen. Resultaterne bidrager til at identificere mekanismen for vandretention, vælge de bedste stoffer og give behandling for ascites.
Først og fremmest bør resultaterne svare på spørgsmålet: "Er den modtagne væske en transudat eller et exudat?". Forskellen bestemmes af indholdet af protein og andre komponenter. I transudate væske kommer ud af vaskulære leje under påvirkning af højt hydrostatisk tryk eller et reduceret indhold af kolloidale stoffer, selve fartøjerne forbliver intakte.
I strukturen indeholder protein transsudat til 15 g / l, fortrinsvis i form af albumin, de tilladelige variationer i specifik vægt på 1,010-1,015
Exudat - dannes som resultat af en inflammatorisk reaktion med skade på permaskabiliteten af vaskulærvæggen. Sammensætningen af exudat er tæt på blodplasmaet. Den omfatter et stort antal af protein komponenter, som normalt ikke går gennem karvæggen (immunoglobuliner, fibrinogen, komplement).
Total protein er 15-60 g / l. Fibrinogen transformerer hurtigt til fibrin under påvirkning af vævstromboplastiner. Fibrins filamenter er synlige ved væskemikroskopi. Den relative tæthed af exudat er 1,015-1,027. Inflammatoriske elementer er nødvendigvis til stede.
Med levercirrhose er den mest almindelige transudat. På baggrund af peritoneale fænomener er inflammation af de indre organer exudat. Tilstedeværelsen af hæmoragisk ascitesvæske (med blod) følger sjældent cirrhose. Meget hyppigere observeret med neoplasmer, tuberkuløs peritonitis.
Overvægten af den cellulære sammensætning af fluidet neutrofiler med mudret sediment - et karakteristisk tegn på bakteriel peritonitis. Hvis niveauet af lymfocytter er størst - peritonitis er mere sandsynligt af tuberkulær oprindelse. Til diagnose er sådanne forskelle vigtige, da peritonitis kan være hemmelig.
Hvis det resulterende materiale er karakteriseret ved en hvidlig turbiditet, og (mejeri) nuance, laboratoriet involverer en betydelig mængde lymfe indtrængen i bughulen (chyloperitoneum). I denne udførelsesform, i sammensætningen udviser de mindste fedtdråber, øgede niveauer af triglycerider, høje niveauer af hvide blodlegemer, tumorceller.
Som en bekræftelse på subjektiv mening udfører laboratorieassistenter differentieret diagnostik af prøver:
- Når den alkaliske opløsning tilsættes, opløses proteinerne, og turbiditeten falder;
- reagenser med ether fører til forsvinden af turbiditet i forbindelse med fedtstoffer.
Et meget sjældent resultat er påvisning af slim i ascitesvæsken. Dette sker, når pseudomyxoma peritoneum og mucinøs adenocarcinom i maven eller tarmene.
behandling
Der er ingen standarder for ascites terapi. Valget af læge afhænger af patologiens årsag, patientens følsomhed overfor lægemidler. Jo længere en patient lider, jo vanskeligere er det at vælge et rationelt behandlingsregime. Det er nødvendigt at tage hensyn til aktiviteten af den underliggende sygdom. Patogenetisk behandling udføres.
En patient med ascites har brug for en halv-seng eller liggende hvile. I ernæring er den nødvendige regel:
- udelukkelse af salt - først er det begrænset til 2 g pr. dag;
- fald i væsken.
For at overvåge akkumuleringen af vandrester daglige vejning af patienten, måling af urinudgang (urinudgang pr. Dag)
Det tilladte volumen af væske overstiger lidt diurese. Det optimale vægttab anses for at være op til 500 g. Det er umuligt at stræbe efter hurtig eliminering af væske i terapi. Dette kan forårsage hypokalæmi, bidrager til nyresvigt.
Terapi med diuretika udføres under kontrol af blodelektrolytter. Normalt ordinerer kaliumsparende lægemidler som Spironolactone. Hvis du ikke kan få effekten, skal du forbinde Furosemide under afdækningen af Panangin eller Asparkam (give kaliumgenvinding).
Overtrædelse af proteinsammensætningen i blodet kræver en transfusion af albuminopløsning eller friskfrosset plasma. I tilfælde af kongestive hændelser med hjertesvigt er glycosider påkrævet. Andre lægemidler til forbedring af mikrocirkulationen, hepatoprotektorer tager konstant for at understøtte blodgennemstrømning i portalsystemet og for at hjælpe de resterende hepatocytter.
Kirurgiske metoder - anvendes sammen med ineffektiv medicinsk behandling. De mest almindeligt anvendte er:
- celiocentesis- udskillelse af ascitisk væske gennem et drænrør indsat gennem en punktering af abdominalvæggen med en speciel trocar. Når det er tilladt at frigive 4 liter på baggrund af dråbe intravenøs kompensation. Proceduren kan udføres fraktioneret i flere dage, midlertidigt blokering af dræningen.
- Transgular shunting- En seriøs operation, som resulterer i, at der skabes en yderligere kommunikation mellem lever- og portveverne for udledning af blod og eliminering af portalhypertension.
Metoden for laparocenese er ejet af terapeuter, oversættelse til kirurgisk afdeling er ikke påkrævet
Hvad er risikoen for ascites?
Behandling af ascites kræver konstant opmærksomhed, udvælgelsen af optimale lægemidler. Manglen på dynamik i patientens tilstand truer ham med komplikationer:
- bakteriel peritonitis;
- fremkomsten af resistens mod diuretisk terapi;
- udvikling af virkningerne af levercirrhose i encefalopati med tab af en række hjernefunktioner;
- hepatorenalsyndrom, hæmning af tegn på nyreinsufficiens;
- spontan strøm af ascitisk væske gennem navlestrengen.
Hvordan man behandler abdominal ascites i folkelige måder?
Til de populære metoder til behandling af en så vanskelig tilstand som ascites kan lægen råde dig til kun at anvende i beregningen for den ekstra effekt af diuretiske urter og planter. Virkningen forbedres virkelig, når den kombineres med medicin.
De mest populære opskrifter med folkemæssige retsmidler:
- Afkog af birkeblader og knopper
- samling af hindbær, cowberries, vinblad, hund rose;
- bær af enebær, blade af nælde, lind farve;
- persille og bjørnebær;
- Kompot af abrikoser (indeholder den nødvendige kalium).
Klar diuretisk indsamling kan købes på apoteket
Planter har effekt i de indledende faser, når patienten følger en diæt og diæt. Men det anbefales ikke at sørge for, at patienten får et varmt dampbad med birkeblader eller omslag. Dette kan forværre tilstanden af hjertesystemet.
Kan du forudsige, hvor lang tid patienten vil leve?
Prognosen for patologiens forløb afhænger af, hvor sandsynligt det er at klare den vigtigste årsag, der forårsagede det. Uønskede faktorer for at bestemme, hvor mange bor med ascites, der lider af forskellige sygdomme, er:
- ældre patienter;
- tendens til hypotension
- et signifikant fald i niveauet af albumin ifølge blodprøven op til 30 g / l og derunder;
- samtidig diabetes mellitus;
- reduceret glomerulær filtrering i nyrerne;
- udvikling af peritonitis;
- kræft tumor som årsag til patologi.
Ifølge statistikker lever 50% af patienterne med ascites ikke mere end to år. Og med dannelsen af resistens overfor diuretika - halvt dør inden for 6 måneders observation. Ascites er et symptom på dekompensation. Dette indikerer allerede, at kroppen har forsøgt hele sin styrke. Uanset hvordan vi stræber efter at besejre det, er der ingen betingelser og mulighed for at erstatte de "trætte" kroppe.