V tomto článku se dozvíte, jaké nemoci a rizikové faktory pro rozvoj srdečního infarktu vyprovokovat. Mezi nejčastější příčiny infarktu: přezkum. Obsah
článku:
- Ateroskleróza
- změny viskozity krve
- Hypertension
- Diabetes
- vazospasmem
- Patologie nesouvisí s aterosklerózou
- hlavních rizikových faktorů
pro rozvoj akutní ischémie( nedostatku kyslíku a úmrtí buněk myokardu) - srdeční infarkt - musíte zúženíkoronárních tepen, které zásobují srdce, až do kritického stavu( více než 70%).Za takových okolností, spadá ostře objem krve, potřebný pro normální dráždivosti, vodivost a kontraktilitu kardiomyocytů, což vede k jejich smrti v krátkém časovém období( přibližně 20-30 minut po omezení).
v srdci, prokrvení bylo porušeno, srdeční tkáně léčí s časem, zjizvení, ale jeho vlastnosti se nezmění - to nemůže vést impulsy a smlouvy. To vede k závažným, často ohrožující odchylky v srdečním svalu( různé arytmií, blokády).
Infarkt myokardu způsobuje zúžení koronárních cév může být rozdělena do 2 kategorií:
- patologie.
- faktory, které přispívají k rozvoji ohrožující stenózy.
Patologie vyžadovat povinné léčebných faktorů - odstranění, protože jejich pozadí akutní ischemii myokardu se může opakovat.
nejčastější příčiny a rizikové faktory( v sestupném pořadí):
| 1. Patologie | 2. |
|---|---|
| faktory aterosklerotické vaskulární stěny( 90%) | metabolické poruchy( hyperlipidémie) |
| reologické změny( fyzikální a chemická) krevní vlastnosti( viskozita, koagulaci), množství a vlastnosti krevních destiček( agregace zesílené) | kouře |
| hypertenze | emocionální stres |
| diabetes | Hypodynamy |
| náhlé cévní křeče( tváří v tvář zvýšené chuvsity na vazokonstriktor agenty) | Fyzický stres |
| koronární cévy není spojen s aterosklerózou | Nadváha |
| poranění hrudníku | Alcoholism |
křeč koronární artérie infarktem myokardu příčiny jeho výskytu u mužů a žen jsou stejné, rozdíl spočívá pouze v tom,že v souvislosti s mnoha rizikových faktorů( především kouření, stres a alkohol), muži začnou bolet aterosklerózy 10-15 let dříve.
také u žen do určitého bodu( před menopauzou) provozuje jakýsi ochranný mechanismus - pravidelně zvyšovat hladiny estrogenů.Výsledkem je, že ve věkové skupině od 40 do 60 let u mužů s diagnózou infarkt myokardu v 5 krát častěji než ženy. Po 60 vyrovnaných statistik.
případ podezření pacienta infarkt naléhavou hospitalizaci koronární, dále( v období rekonvalescence a po) a uvádí, že pacient vede kardiolog.
1. Hlavní příčinou akutní ischemie -
aterosklerózy aterosklerotické vaskulární nemoci - nejčastější příčinou poruch prokrvení srdečního svalu. V 90-95% jmenovitě tvorba aterosklerotických plátů způsobuje kritické zúžení koronárních tepen( zásobujících srdce) a nekrózy kardiomyocytů.
Jak ateroskleróza vede k nedostatečnému průtoku krve a ischemie? Základní mechanismus - porušení cévní permeability stěny, což vede k tvorbě plaků jednotlivých lipidů( cholesterol) a proteinů( fibrin, kolagen, elastin) plazmy.
Při kombinované metabolické poruchy( bilance cholesterolu) a rizikové faktory, které zvyšují permeabilitu patologické cévní stěny( kouření):
- cholesterolu plaky růst ve velikosti až do kritického stavu, rozkladu, a jejich obsah se překrývá krevního řečiště, což vytváří překážku pro průtok krve( obsah embolie aterosklerotických plátů);
- někdy drobivost a křehkost cévních stěn způsobuje porušení integrity vnitřní vrstvy cévy( endotelu);
- protein část desky( fibrinogen), způsobuje lepení krevních destiček a červených krvinek v místě přetržení;
- Výsledná vytvořena trombus schopen zcela nebo částečně blokovat do krevního řečiště a způsobovat přerušení dodávky krve. Někdy
( s vasospastické anginy) kritický zúžení aterosklerózy koronární tepny dochází v exponované části ještě nebyla vytvořena velká deska stenózy dochází na pozadí zvýšené citlivosti cévních stěn na látky, které jsou uvolňovány pod vlivem nervového nebo fyzické zátěži( tromboxanu, angiotensin).
2. tvorba thrombů
druhou nejčastější příčinou srdečního infarktu a vzniku kritického prokrvení srdce - krevních sraženin v pozadí změn vlastností krve a abnormální nárůst počtu krevních destiček. Tento proces je obvykle v kombinaci s aterosklerotických, jakékoliv organické nebo posttraumatická léze cévní stěny.
mechanismu tvorby trombu schopen nádoba blok kanál:
- aterom nebo jiné léze( při pasti zranění) stěny koronární cévy vytvoření podmínek pro zpomalení krevního toku;
- zvýšená viskozita vyvolává agregaci( lepení, lepení) v erytrocytech „mince sloupců“ nebo nepravidelně tvarované jednorázových;
- poškození cévní stěny v místě aterosklerotického plátu, nebo jakékoliv jiné organické léze podporuje tvorbu primárního trombu( z přilnutých destiček a fibrinu), který je následně „vložený“ slepené dohromady nebo oddělené erytrocyty.
viskozitu krve může být zvýšena pro velké ztráty tekutin a použití diuretik( rychlé diurézy, zvýšené pocení, zvracení, průjem a střevní infekce a podobně. D.).
Trombus důležitou úlohu změny v počtu krevních destiček( zvýšení tuberkulózy, anémie) nebo funkční vady( zvýšená agregace).Při porušení celistvosti stěny nádoby přebytek podporuje tvorbu krevních destiček trombů primární a zvýšenou krevní koagulace( srážení, tvorbu sraženiny).
3.
hypertenze Zvýšený krevní tlak vyvolává zdání hladkých stěn reakce - snížení, lisování, křeč.Tento mechanismus je vyvinut pro ochranu vaskulární poškození:
- Náhlé změny( zvýšení tlaku) vyvolalo silnou křeč velkých cév, což způsobuje poruchy krve a akutní ischemie myokardu.
- Pokud je tlak udržován( hypertenze), vasospasmus nakonec se stane konstantní, nádoby vnitřní vrstva( endotelu) zvětšuje, zvyšování, snižování vaskulární lumen.
- vytváří podmínky pro tvorbu krevních sraženin a krevní poruchy orgánu.
hypertenze v kombinaci s kouřením, nedostatek fyzické aktivity, obezity a aterosklerózy vedoucí k srdečnímu infarktu o 25% v průběhu příštích 5 let. Hladiny krevní tlak
4. Diabetes
případě porušení metabolismu sacharidů:
- mění acidobazické rovnováhy( pH vnitřního prostředí);
- ovlivněn složitých chemických procesů, snižuje schopnost hladkého svalstva normálního metabolismu( metabolismus);
- to zpomaluje obnovu buněk a vyvolat zvýšenou propustnost stěn;
- změny struktury cévní stěny, se stávají křehkými, křehké, což zvyšuje jejich citlivost k různým vasokonstrikčních činidel;
- přispívá k rozvoji zánětu, tvorby aterosklerotických lézí nebo krevních sraženin.
cukrovky a jiných poruch metabolismu sacharidů( glukózové tolerance) - příčina diabetické angiopatie velkých a malých cév( cévní onemocnění, které je doprovázeno křeče a ochrnutí svalů stěn).
angiopatie v rozporu metabolismu sacharidů, může být příčinou diabetická noha 5. cévní křeč
zúžení hlavních krevních cév do kritického stavu( nad 70%) příčin infarktu myokardu anginy pectoris a v některých dalších případech( použití psychofarmak):
- pod vlivem různých faktorů( např. kouření) získávají cévní stěny zvýšená citlivost na vazokonstrikčních látek jsou uvolňovány do krve v nervové, fyzicky i psychickym stres( adrenalin, 33%);
- vasospasmus může vyvolat autonomní nervový systém( sympatickou dysfunkce a parasympatické rozdělení, které jsou odpovědné za automatické odpovědi organismu - regulovat dýchání, trávicí proces, napětí a relaxaci hladkého svalstva);
- v některých případech( 12%) o kritické stenózy mechanismus je neznámý, protože nemůže vytvořit žádné spojení s jakýmkoli predispozicí( fyzické aktivity, psycho-emocionální stres a t. D.).
Nejčastěji vyvíjí abnormální zúžení segmentu koronární cévy s organickým( nevratné) změny( 56%).
křečí koronárních cév na angiografie 6. porážce koronárních cév není spojen s aterosklerózou
Někdy akutní nedostatek kyslíku a nekróza myokardu vyvíjí na pozadí nemocí a poruch, které nejsou spojené s aterosklerózou:
- koronární( autoimunitních, infekční, revmatická zánět cév).
- vrozené defekty koronárních tepen( zúžení).
- organické( nevratné) poškození cévní stěny v pozadí metabolických poruch( kalcifikace, amyloidózy, mukopolysacharidózy).Poranění hrudníku
mechanické poškození, silným nárazům a poškození hrudníku může způsobit infarkt myokardu:
- na vytěsňovací, poškození nebo deformace doprovodné velké věnčité tepny;
- s přímým vlivem na jakékoli části srdce( mechanické poranění cév, přerušení přívodu krve, traumatické nekróza tkáně myokardu).
Někdy stejných účinků způsobit pooperační komplikace( překrytí cévní lumen krevních sraženin po angioplastice, koronární tepny bypass, instalace kardiostimulátoru).
Blunt hrudní trauma může vyvolat výskyt infarktu myokardu rizikových faktorů nelze nazvat rizikových faktorů přímou příčinou srdečního infarktu u mužů i žen. Nicméně, to je bezpečné tvrdit, že jejich účinek:
- postupně připravuje „půdu“ pro rozvoj choroby;
- v přítomnosti jakýchkoli patologických procesech kardiovaskulárního systému kombinace negativních faktorů stimuluje rychlý pokrok od mírné až těžké fáze.
Muži jsou ohroženi méně než u žen( 10-15 let) v důsledku kouření, závislost na alkoholu a poruch lipidů.
metabolismu - hyperlipidemie
Zhruba čtvrtina světové populace narušen bilanci lipoproteinů( procento vysokou a nízkou hustotou) cholesterolu, což vede k rozvoji aterosklerózy.
Příčiny jsou:
- nevyvážená strava, potraviny bohaté na živočišné tuky a triglyceridů.
- Kouření.
- Metabolismus pankreatu a uhlohydrátů.
- Nadváha.
- Hormonální reorganizace těla během těhotenství.
- Dysfunkce štítné žlázy.
- Dědičnost.
- Sexuální příslušenství( u mužů častěji než u žen).
- Hypodinamie.
Některé z těchto faktorů nelze vyloučit( pohlaví, dědičnost, věk), ale nastavte denní diety pro snížení nadváhy, přestat kouřit - je velmi důležité.Lipidogram
je u dospělých normální.LDL - lipoproteiny s nízkou hustotou;HDL - lipoproteiny s vysokou hustotou;VLDL - lipoproteiny o velmi nízké hustotě závislost na nikotinu
kouření - druhou nejčastější rizikový faktor, proti které existují různé poškození cévní stěny. U 47% kuřáků je zaručeno rozvoj ischemické choroby různé závažnosti včetně infarktu myokardu.
nikotinu v cigaretovém tabáku a složení:
- zvyšuje citlivost vaskulární na vazokonstrikčních látek( adrenalin, aldosteron);
- ovlivňuje propustnost stěn;
- aktivně váže železo ve složení hemoglobinu( výsledek - anémie z nedostatku železa se vyvíjí při zvýšené hemoglobinu);
- negativně ovlivňuje buněčný metabolismus;
- vyvolává krátkodobé křeče a uvolnění krevních cév, což nakonec vede k trvalému zúžení cévní lůžka.
silných kuřáků po rozsáhlém infarktu myokardu srdeční funkce obnoví horší a často vyvinou komplikace( reinfarkt, maligní arytmie).
emocionální stres
mechanismus vaskulárního spasmu v nervovém stresem způsobeným neurohormonální regulačního procesu:
- pod tlakem zahrnuje ochranné mechanismy centrálního a autonomního nervového systému;
- stimulují uvolňování látek, které způsobují vaskulární spasmus( adrenalin), které zvyšují krevní tlak, stimuluje srdce a zvýšení průtoku krve do mozku a dalších orgánů;
- ve stavu stresu tělo využívá rezervy a přizpůsobuje tělo( zvyšuje jeho odolnost, buněčný metabolismus, reakční rychlost atd.);
- opakovaném psycho-emocionální stres tělesné zásoby jsou vyčerpány, stres vede k dysfunkci nervového systému a regulaci řady procesů, včetně vaskulární kontrakce a relaxace.
Totéž se stane, když nadměrné fyzické přetížení, dlouhé hodiny odborného výcviku: pravidelné uvolňování chemických látek( adrenalin), naléhá na krevní tlak, může nakonec vést k vývoji vasospasmem a ischemie.
Klikněte na fotografii pro zvětšení nedostatek fyzické aktivity a cvičení
nedostatek pohybu:
- inhibuje buněčný metabolismus, stimuluje metabolické poruchy.
- negativní vliv na výkon všech tělesných systémů( snížení kontraktilní funkce srdce, snížený svalový tonus, krevní cévy a střeva, vyvíjí dysfunkci autonomního nervového systému).
- Zeslabený svalový tonus vede k rozvoji vaskulární insuficience a porušení krevního zásobení orgánů, ke kostní osteoporóze.
- Proti hypodynamia každá fyzická aktivita může způsobit vasospasmus kritická, protože v důsledku metabolických poruch cévní stěny bude citlivější na vazokonstrikčních látek( adrenalin, který doprovází emise fyzické zátěži).
U mírné hypodynamie se doporučuje středně těžké, ale pravidelné cvičení.
Chronický alkoholismus
Chronický alkoholismus jako onemocnění ovlivňuje vývoj vaskulárních patologií ne méně než jiné rizikové faktory.
mechanismus poškození cév při konstantní Použité:
- výsledek oxidace ethanol( líh) se stává toxické chemické sloučeniny - acetaldehyd;
- acetaldehyd nepříznivý vliv na cévní stěny oběhové soustavy( zvýšení jejich propustnost, buněčný metabolismus a zpožděné regeneraci poškozených povrchů);
- postupuje celkové intoxikace, aterosklerotické léze velkých i malých krevních cév, nadměrnou citlivost na cévních stěnách vasokonstrikčních látek;
- s časem rozvíjí dysfunkci centrálního a autonomního nervového systému.
V důsledku toho může jakákoliv dávka alkoholu nebo intoxikace po alkoholu vést k kritickému vazospasmu ak rozvoji akutní ischémie myokardu.
