Léčba aterosklerózy mozkových cév

V tomto článku se dozvíte, jak k léčbě cerebrální arterioskleróza, tam jsou drogy. Mechanismus působení statiny, fibráty, léky kyseliny nikotinové, iontoměničových pryskyřic a dalších gipolipidnyh prostředky. Jaké jiné léky předepsané pro léčbu aterosklerózy mozku. Obsah

článku:

  1. statiny: inhibitory léky reduktázy
  2. Fibráty
  3. přípravy kyseliny nikotinové výměny
  4. Ion pryskyřice
  5. Gipolipidnye znamená
  6. Další léky,

arterioskleróza - příčiny většiny mozkových cévních patologických stavů se zdravotním postižením a různé efekty( oslabení paměti, vidění, inteligence, bolest hlavybolest, nekoordinovanost).V srdci tohoto procesu - tvorbě zubního plaku ve stěnách krevních cév, které se stávají překážkou normálního toku krve, výměny plynů a mozku zásobování živinami.

tvorba cholesterolu plaket přispívá ke zvýšení hladiny cholesterolu a narušení prostupnosti cévní stěny na pozadí řady faktorů( s nadváhou, metabolické poruchy, kouření, nedostatek pohybu).

proces pokračuje shodně v každém cévách těla( v tloušťce cévní stěny je tvořena tvorbou protein-lipid, který se postupně zvětšuje ve velikosti), a tedy pro léčení aterosklerózy různé druhy používají stejné léky.

instagram viewer

používá několik skupin léků zaměřených na regulaci metabolismu lipidů, s různým mechanismem účinku:

  1. Statiny nebo reduktázy - reguluje hladinu lipoproteinů a cholesterolu, pozastavit růstu již existujících aterosklerotických plátů, zabránit tvorbě nových.
  2. deriváty kyseliny fibrové - zvýšení lipolýza a podporují jejich recyklaci.
  3. formulace kyseliny nikotinové - selektivně regulovat hladinu cholesterolu( bez snížení počtu „dobrého“) účinek na síti kapilární cévy jako vazodilatační( relaxaci a zvýšit clearance, zlepšení prokrvení).Iontoměničová
  4. sekvestranty( pryskyřice) - snížení množství lipoproteinu nepřímo propojením s žlučové kyseliny vstupu do střeva.
  5. Gipolipidnye znamená - normalizovat množství cholesterolu( „špatný“, to ovlivňuje úroveň tvorby plaku), bez ovlivnění koncentrace lipoproteinu( „dobrý“ cholesterol, který závisí na stabilitě buněčných membrán).

lékařské ošetření cerebrální aterosklerózy ošetřujícího lékaře může předepsat ve formě tablet a ve formě injekcí.Pokud jsou vyjádřeny neurologické příznaky průtoku krve mozkem( plačtivost, nedostatek spánku, deprese) označení dělá neurologa.

1. Statiny: přípravky reduktázy

tuto důležitou skupinu léků, které je stanoveno pro léčbu mozkové arteriosklerózy, zastavit růst staré a nové tvorby cholesterolu plaků.Kromě základních hypolipidemická vlastnosti( schopnost selektivně působit na procentu aterogenního cholesterolu) statiny příznivý vliv na cévní stěny vnitřní vrstvy - endotelu, zpevňovat to, mají protizánětlivý účinek( snížení množství C-reaktivního proteinu v krevní plazmě).

Příklady formulací statiny mechanismu účinku
Mevacor

Lipitor

cerivastatinu( lipobaj)

Zocor

Leskol

Rosuvastatin

Pravastatin

přerušit chemické cholesterolu konverzní relaxační účinek specializovaných enzymů( enzymů) v buňkách

játra Po statiny počtu „špatné“,aterogenní cholesterolu v těle je snížena o 30 až 60%

při konstantní aplikaci zabránit zvýšení stávajících aterosklerotických plátů a manipulaceIAOD nový

Statiny

- vysoce přípravky určené pro dlouhodobé používání.Jejich dávkování určeno lékařem v závislosti na výsledcích laboratorních testů.Pozitivní efekt z užívání této drogy se rychle projevuje na pozadí s nízkým obsahem cholesterolu. Fibráty

2.

léčiv vybraných ze skupiny, kterou tvoří fibrátů, v případě, že celková koncentrace cholesterolu v normální nebo nízká, a procentní podíl lipoproteinů( s nízkou hustotou, které mají přímý vliv na tvorbu cholesterolu plaků mají aterogenní působení), naopak zvyšuje. Formulace

kyseliny fibrové Mechanismus účinku
Eksilip

Lipantil( grofibrat)

fenofibrát

Gemfibrozil( ipolipid, normolip)

Lipanor( ciprofibrát)

bezafibrát( bezamidin, bezalip)

klofibrát( miskleron)

stimulují aktivitu enzymů štěpících lipoproteiny, podporovat jejichzvýšenou

využití pozitivně ovlivnit koncentraci lipoproteinů( TM) s nízkou hustotou a redukuje ji na 40-45%

nemá vliv na obsah lipoproteinů( VI)

vysokou hustotu Minoržádné snížení celkové koncentrace( v 20-25%)

cholesterolu snižuje propustnost cévních stěn a posílit je, čímž se snižuje pravděpodobnost prasknutí a tvorby trombů

Úprava fibrinogenu( protein podílející se na tvorbě aterosklerotického plátu a trombu) a koalescenční( agregaci) krevních destiček Léčivé

prostředky na bázi přidáním kyseliny fibrové:

  • normalizovat hladinu glukózy( s sdílení průvodní poruchy) a usnadňují jeho zpracování;
  • snížení hladiny C-reaktivního proteinu( protizánětlivý účinek) a kyseliny močové v krvi( což je důležité při léčení poruch metabolismu purinů, dna);
  • snížit velikost tvorby cholesterolu v šlach( xanthomů);
  • protidestičková činidla zvyšují účinek, ale při současném užívání těchto léků může způsobit krvácení.

Fibráty jsou široce používány v kombinaci se statiny pro snížení jejich dávkování( snížit vedlejší účinky).

3. formulace kyseliny nikotinové

Léky na bázi nikotinové kyseliny( vitamín B3, PP) řízené procento NP lipoproteinů( aterogenní cholesterol), pokud je použit v dávkách, které jsou výrazně vyšší, než je denní potřeby.

efekt je rychlejší než ostatní speciální zařízení( pro 5-6 hodiny), ale v průběhu času může vyvíjet celou řadu nežádoucích účinků v těle( anorexií a jaterních funkcí poruch).Formulace

kyselinu nikotinovou mechanismus účinku koncentrací
Enduratsin

Nikofuranoza

Niacin

nikoshpan

acipimox

Lower aterogenních lipoproteinů NP( 20-50%), tím, že blokuje syntézu jednoho z fází chemickou transformací v buňkách

jater není příliš ovlivnit mírucelková( sesadit to na 15-10%), ale zvýšený počet EP lipoprotein( "dobrý" cholesterol, 30%)

Pull proces trávení tuků( což vede k tvorbě aterogenní lipoproTeide NP)

vitamín PP procesy zapojené do metabolismu tkáně( metabolismu), zvyšuje odolnost buněk, rozšiřuje stěny krevních kapilár( malých krevních cév), čímž se zlepší průtok krve a mozkové tkáně výživy. Vzhledem k tomu,

léčiv na kyselinu nikotinovou z velké části založena vylučován ledvinami v aktivní formě, a to bez dalších chemických transformací jsou kontraindikovány u pacientů s různými formami selhání ledvin.

4. Iontová výměna sekvestranty

skupiny léků, které se váží mastné kyseliny na vstupu do střeva, které brání jejich pronikání do těla. Jsou schopny zasahovat do vstřebávání jiných léčiv.

Iontoměničové sekvestranty Mechanismus účinku
Kolestrol

Cholestyramin

Questran

colestipol

Provoz v tenkém střevě brání vstřebávání žlučových kyselin

Snížení množství žlučových kyselin stimuluje syntézu lipoproteinů NP v játrech, takže sekvestranty regulovat „špatný“ rovnováhu a téměř žádný vliv napočet „dobrý»

cholesterolu platí v případě, že pacient z nějakého důvodu nebude tolerovat statiny( alergické reakce).Přípravy zpoždění vstřebávání vitamínů rozpustných v tucích.

5. Gipolipidnye

léky z této skupiny jsou jiné léky s různým mechanismem účinku, které jsou schopné ovlivnit aterogenní cholesterolu. Obvykle jsou předepsány v případě, že integrované využívání statiny, fibráty, s nízkým obsahem cholesterolu a dalších opatření nejsou dostatečně účinná a nepřinášejí očekávané výsledky.

Ostatní gipolipidnye přípravky Mechanismus účinku
EZETROL( ezetimibu) účinku je založeno na rovnoměrné rozdělení léčivé látky ve střevním lumen( na klků), což snižuje množství mastných kyselin do těla z potravy
lipostabil esenciálních fosfolipidů v přípravku zachytil, štěpía vylučovat „špatný“ cholesterol( oba od plaku a z buněčných membrán)
Omacor účinné jako gipolipidnoe prostředky( reguluje hladinu lipoproteidov) v kombinaci se statiny

stimuluje zvýšenou využití mastné kyseliny inhibuje buněčnou syntézu a inhibuje produkci cholesterolu

Pantethine Aktivuje oxidační a enzymatické procesy, zrychluje metabolismus mastných kyselin zvyšuje procento lipoproteinů VI
Lipomal( probukol) zpomaluje vstřebávání mastných kyselin asyntéza cholesterolu v jaterních buněk, podporuje rychlé vylučování žlučové kyseliny

trvání příjmu a zabraňuje potřebu použití gipolipidnyhARATS v komplexní lékařské ošetření mozkové arteriosklerózy určí ošetřující lékař.

6. Jiné léky

možné léčit mozkové arteriosklerózy jiné léky? Také léky, které přímo ovlivňují procento cholesterolu a lipoproteinů, se používá pro kombinační terapie skupiny jiných léků zlepšení složení, vlastnosti krve a mozkové cirkulace:

  • inhibitory agregace trombocytů;
  • antikoagulancia;
  • antioxidanty - vitamin E a A( karotenoidy), které brání destrukci buněk membránových lipidů před kontaktem s kyslíkem( oxidace).

Antiaggregants

Antiaggregants Mechanismus účinku
trombotická ACC

Curantil

clopidogrel

Trombopol

tiklid

Aspirin kardio

brání agregaci( lepení, lepení)

destiček ovlivňují srážení krve, snižuje její viskozitu

zabraňuje tvorbě sraženin, které se mohou tvořit v místě poškozeníaterosklerotický plát, zcela nebo částečně blokuje průtok krve v nádobách

antikoagulancia

antikoagulancia mechanismu účinkuIa
bishydroxycoumarin

Fenilin

Heparin

acenokumarol

Warfarin snižuje viskozitu krve tím, že brání adhezi erytrocytů na poškozené cévní stěny

chudokrevností lépe pronikat poškozenou dutiny cévy aterosklerózy, poskytují normální výměnu plynů a dodávku živin do mozkových buněk

Antioxidanty

Antioxidanty Mechanismus účinku
vitaminu A

vitaminu E

Vytáhněte oxidaci mastných kyselin a jejich konverzi na

lipoproteiny posílit buněčnou membránu, chráněna před kontaktem s kyslíkem, oxidaci a zničení membránových lipidů

Všechny léčiv určených k léčení aterosklerózy, zejménastačí upravit úrovně aterogenním, „špatného“ LDL a velmi nízkou hustotou. Mimochodem poněkud snížit procento HDL, celkového cholesterolu.

Proto, ačkoli jejich použití je určen pro dlouhou dobu, je doba - každých 1,5-2 měsíců - provádět sledováním laboratorních látek v poměrech v krevní plazmě( poměr aterogenní, cholesterolu a lipoproteinů).