Alkoholická epilepsie

Alkohol se týká látek toxických pro lidské tělo a alkoholová epilepsie je jedním z projevů jeho negativního vlivu na centrální nervový systém. Tento stav je charakterizován vývojem konvulzivních a nekonvulzivních epileptiformních záchvatů spojených se zneužíváním alkoholu. To je přičítáno jednomu z projevů alkoholické mozkové choroby.

Příčiny záchvatů

Jediné nebo epizodické užívání i velké dávky alkoholu nezpůsobí vznik konvulzního syndromu, pokud se nevyvine akutní toxický edém mozku. Útoky alkoholické epilepsie jsou typické pro osoby s formovanou závislostí, které jsou doprovázeny a porážka mnoha vnitřních orgánů a mozku a dysmetabolických poruch.

Důvody pro vznik konvulzního syndromu s alkoholismem jsou málo, většinou se vzájemně zesilují a navzájem posilují vliv na práci centrálního nervového systému. Hlavní složky patogeneze alkoholové epilepsie:

• excitotoxická aktivita glutamátu, která se uvolňuje v přebytku ze spojení se specifickými NMDA receptory v prvních několika dnech odvykání alkoholu;
• nedostatek vitaminu B1 (thiamin), nutriční původu, spojený s nedostatkem příjmů z jeho potravin a špatného vstřebávání procesy v gastrointestinálním traktu;
• snížení množství a aktivitu neurotransmiteru GABA (kyselina gama-aminomáselná), což vede k převaze procesy a zvyšují neuronální excitace konvulzivní mozku připravenost;
• nedostatek iontů draslíku a hořčíku, spojený s nedostatečným příjmem z potravin;
• přímý škodlivý účinek ethanolu na nervové tkáně;
• zvýšení permeability hematoencefalické bariéry a cévní stěny, což vede k příchodu toxických metabolických produktů a otoku tkání do nervových buněk.

Navíc riziko vzniku křečového syndromu s alkoholismem je zvýšeno o další faktory. Mají nepřímý účinek, což vede k narušení výživy neuronů. Například alkoholující lidé často trpí snížením glukózové tolerance v důsledku zhoršené funkce pankreatu a složitých kaskádovitých disgomonálních poruch. Výsledkem je, že v období kocoviny může vyvinout subgipoglikemicheskoe stav, který v kombinaci s jinými faktory, může být součástí patogeneze epileptický záchvat.

Určitý účinek je také na inhibici detoxifikační funkce jater spolu se snížením metabolismu bilirubin. Také v období odvykání dochází ke zhrubnutí krve, což vede k narušení mikrocirkulace a zhoršuje hypoxii nervové tkáně.

Po uplynutí doby alkoholismus vede ke zvýšení nezvratných změn v mozku. Dochází k nerovnoměrné kůra atrofie objeví pestrý degenerativních a ischemické foci v různých subkortikálních struktur ochuzeného neurotransmiterové systémy. Současně hovoří o alkoholické encefalopatii, která je doprovázena progresivním úpadkem duševně-mšetického a charakteristickými změnami v osobnosti. Během tohoto období se objevily konvulzivní záchvaty, které nesouvisely s časem užívání alkoholu.

Jak se manifestuje alkoholická epilepsie?

Alkoholická epilepsie se vyznačuje především konvulzivními útoky, které se vyvíjejí bez předchozí aury. Jsou generalizovány, to znamená, že jsou doprovázeny hlubokým útlakem vědomí. Je však možné vyvinout non-konvulzivní záchvaty jiné povahy.

Zpočátku se záchvaty vyvíjejí během období odvykání, kdy alkoholik zcela opouští pití nebo drasticky snižuje dávku alkoholu. Záchvaty se mohou objevit až do konce prvního dne stažení alkoholu, nejčastěji se však vyskytují ve dnech 2-3 po přerušení pití. Někdy v životě člověk trpí pouze jedním útokem, i když pokračuje v alkoholizaci. Nejčastěji se však epizody záchvatů opakují. A v procesu zhoršení léze nervové tkáně s vývojem ohniskových změn v mozkovém záchvatu může být časté, mění se v charakteru a ztrácí přímé spojení s abstinenčním syndromem.

Vlastnosti konvulzivních paroxysmů při alkoholové epilepsii:

• generalizovaný charakter;
• náhlý nástup útoku, nepřítomnost předků (aura), ačkoli někteří autoři odkazují na jejich vzhled během období abstinence halucinace, zmatenost, silná bolest hlavy, závratě a zhoršená koordinace pohybů;
• převaha tonické fáze;
• symetrie svalových kontrakcí;
• nepřítomnost takzvaného pochodu se šířením záchvatů z jedné části těla na druhou;
• nejčastěji nepřítomnost prodlouženého post-stupidního omráčení a spánku;
• stahování z útoku je často zmateno, během následujících 24 hodin se mohou objevit hypnagogické halucinace, nespavost a symptomy psychotického stavu ("horečka").

Při vyjádřených metabolických poruchách je možný vývoj epileptického stavu: řada následných konvulzivních stavů útoky, mezi nimiž člověk nevstoupí do jasného vědomí a obvykle je ve stavu hlubokého soporu nebo komatu.

Kromě typického průběhu konvulzního syndromu může malý počet alkoholických pacientů vyvinout další formy epilepsie. Například méně než 5% případů je doprovázeno ohniskovými záchvaty. Možné nepřítomnosti, záchvaty dysforie a jiné nekonvulzivní paroxysmální stavy.

Obrázek konvulzního syndromu s alkoholismem

Záchvatový záchvat s alkoholickou epilepsií se vyvíjí na pozadí rostoucích duševních a somatických projevů abstinenčního syndromu. Začíná náhlou ztrátou vědomí a pádem člověka, často kvůli spasmu svalů hrtanu, je charakteristický výkřik. Výsledné kontinuální tonické křeče všech svalových skupin vedou k náklonu hlavy, k dočasné zastavení dýchání (apnoe). Kůže ostře bledá, často značená cyanóza obličeje a krku, žáci obvykle expandují. Tělo oblouk, končetiny se v důsledku nerovnoměrného tónování ohybů a extenzorů nuceně deformují.

Následná klonická záchvatová fáze je obvykle slabě vyjádřena. Když opustíte útok, obnoví se dýchání, zpočátku se stane hlučným a nerovnoměrným, poté získá frekvenci a hloubku, která je charakteristická dříve. Možná nedobrovolné močení a dokonce i defekace, způsobené ostrým uvolněním svěračů. Osoba, která podstoupila konvulzivní fit, obvykle není strukturálně dezorientovaná, není kritická a nepamatuje si, co se stalo, může být ve stavu psychomotorických agitací a projevovat agresi vůči těm, kteří se mu snaží pomoci. Na rozdíl od klasického epileptického záchvatu nemusejí křeče související s alkoholem způsobovat hluboký spánek a astenické stavy. Během několika dnů si člověk může všimnout hořící nebo bolestivé bolesti ve svalech.

Diagnostika

Pokud existují záchvaty spojené s pitím, měli byste vyloučit další možné příčiny jejich výskytu. Například to může být opravdová epilepsie, hypoglykémie, otravy alkoholem nebo užívání léků, akutní renální-jaterní nedostatečnost, subdurální nebo subarachnoidní krvácení a řada dalších patologií. Proto se doporučuje řada testů: biochemický krevní test, rentgenový záznam lebky a v případě potřeby i CT nebo MRI mozku. Důležitou diagnostickou metodou je EEG, v případě alkoholové epilepsie se neobjevují typické epileptické příznaky.

Často pacienti, kteří utrpěli záchvatový útok, po samostatném odchodu od něj odmítli další vyšetření. Lůžková vyšetření jsou často hospitalizována pouze se sériovými záchvaty nebo epileptickým stavem a také podléhají léčbě alkoholismu a jeho důsledkům.

V současné době používají lékaři ICD-10 umožňující přidělit alkoholickou epilepsii do různých okruhů, neexistuje samostatná nosologická jednotka s tímto názvem. Mohou být diagnostikovány: organická mozková choroba alkoholického původu s konvulzivním syndromem (F 06), abstinenční syndrom s konvulzivním záchvatem (F 10).

Léčba a prognóza

Specifická a preventivní léčba alkoholové epilepsie neexistuje, jedinou prevencí vývoje záchvatů je úplné odmítnutí pít alkohol. Chcete-li zastavit konvulzivní syndrom, použijte intravenózní trankvilizéry (nejlépe seduksen) a hypertenzní glukózový roztok, v případě epileptického stavu jsou indikovány injekce thiopentalu sodného a hexenalu. Je možné použít antikonvulziva různých skupin, zejména karbamazepin a valproát. V některých případech je rozhodnuto provést lékařsko-diagnostickou punkci míchy s odstraněním až 10 ml tekutiny. To vám umožní snížit tlak mozkomíšního moku, zvyšuje však riziko mozkového zaklínování, když se zvětšuje. Proto se taková manipulace provádí pouze v stacionárních podmínkách.

Tím patogenetické léčení zahrnují podávání thiaminu roztoku, doplnění deficitu bcc (objem krve) a odstranění krevních sraženin, korekce elektrolytové a endokrinní poruchy. Přijmou také opatření k udržení funkce jater a ledvin, ke zlepšení mikrocirkulace a zvyšování trofického stavu tkání.

Prognóza alkoholové epilepsie závisí na dalším chování pacienta. Kompletní odmítnutí alkoholu zabraňuje dalšímu rozvoji encefalopatie a je nejlepší prevencí opakovaného konvulzního syndromu. Pokračování alkoholizace povede ke zvýšení známky poškození mozku s poklesem kognitivních funkcí, vyčerpání emocí a potřeb, vzhled polymorfních neurologických poruch a možné opakování křečových záchvatů.