Cirhóza jater z alkoholu

cirhózou jater - chronické ztrátové hepatocyte buněk vlivem toxického majetku alkoholu. Onemocnění způsobuje smrt fungující tkáně orgánu a jeho nahrazení vláknitými jizvami. Příznaky cirhózy v alkoholiků vznikají v souvislosti s funkcí porušení detoxikace, tvorba selhání jater, hypertenze v portální žilního systému, hepatorenální syndrom( ledvina léze připojení).

Polovina všech případů cirhózy jater je potvrzena alkoholickým onemocněním. Většina pacientů jsou muži ve věku 40-60 let. Prevalence na 100 tisíc obyvatel je od 7 do 15 případů.Úmrtnost zůstává vysoká.Výskyt

v různých zemích

rozložení četnosti cirhózou jater nemá národní rysy, ale závisí na kulturu konzumace alkoholických nápojů.Země světa jsou rozděleny do per úrovní spotřeby na hlavu: Minimální

• považován až 5 litrů za rok - to je situace v jihovýchodní Asii, Indii, Číně, Saudské Arábii, Turecku, evropské země nejvíce „non-napajedla“ - v Norsku, kde je prevalence cirhózyjátra alkoholické etiologie jsou velmi malé;
• nízká hladina je 10 litrů za rok - je charakteristická Kanady, jihoamerických zemích, Švédsku, Finsku, Japonsku, Itálii, Austrálii, Spojených státech amerických, v tomto pořadí, jejich výskyt cirhózy na nižší úrovni;
• vysoká míra spotřeby( 15 litrů / rok) se liší Moldavsko, Dánsko, Francie, Portugalsko, Grónsko, kde je prevalence se odkazuje na průměrnou hodnotu;
• nejvyšší úroveň konzumace alkoholu( 19 litrů / rok nebo více) na osobu se koná v Rusku, Bělorusku, na Ukrajině, tyto země mají nejvyšší výskyt cirhózy jater.

důvody

Hlavním důvodem pro rozvoj cirhózou jater je dlouhý „zkušenost“ konzumace alkoholických nápojů, a to až do 10-15 let. Nezáleží na druhu nápojů, ale na dávce v přepočtu na čistý alkohol a na pravidelnost recepce. U mužů je 40-60 g / den u žen je 20 g.

binge pitné postupně dochází k destrukci jaterních hepatocytů.Za prvé, tuková degenerace vyvíjí, pak alkoholické hepatitidy, jako extrémní varianta - buněk nekrózou a cirhózy. Při více než 50 až 70% nekróza jaterních buněk s nahrazením pojivové tkáně vytvoří ireverzibilní selhání jater. Všechny onemocnění

procesů v játrech

biochemists 3 fázové izolované hepatocyty a interakce alkohol buněk( ethanol).Jsou určeny zapojením určitých jaterních enzymů do procesu. Rozhodující je důležitost genů při tvorbě a aktivaci protein-enzymů, které se podílejí na metabolismu alkoholu.

• Stage I - působení alkoholdehydrogenázy začíná žaludeční šťávou. Zde se až 25% ethanolu převede na acetaldehyd.Ženy mají nízkou enzymatickou aktivitu se kvůli nedostatku výroby v žaludku, takže jsou citlivější na i malé dávky alkoholu.
• stupeň II - ethanol vstupuje do krevního řečiště do jater a je nalezen s jaterní alkoholdehydrogenázy, nikotinamiddinukleotidom aktivovaného koenzymu NAD( +), acetaldehyd se vytvoří a izoluje z reakce koenzym. Provoz alkohol je řízena tří genů, jejich výsledky aktivity ve větší či menší tvorbou acetaldehydu. Zjistili se nejsilnější procesy v játrech u osob Mongoloidu. Tito lidé jsou citlivější na alkohol.
• III etapa - je transformace acetaldehydu na kyselinu octovou pod vlivem mikrozomální oxidačního systému cytoplasmě buněk a enzymu katalázy. Mikrozomy jsou komplexy oxidačních enzymů, které nevyžadují účast a energii ATP.Jsou až 20% hmotnostních buněk.

Rozvojový mechanismus

V patogenetických změnách jater je koenzymový poměr důležitý.Způsobují zvýšenou syntézu triglyceridů, které snižují rozklad mastných kyselin.

toxicita acetaldehydu je v rozporu s funkcí hepatocytů membrány. V komplexu s proteinem tubulin( alkoholický hyalinní), které ničí strukturu hepatocytů, ukončí intracelulární transport proteinů a molekul vody. Rovnováha biochemických reakcí, které podporují fungování buněk, se mění.

Zvýšení tvorby cytokinů usnadňuje transformaci na fibroblasty a další syntézu kolagenu v játrech. Tento proces je napomáhán zvýšenou produkcí angiotenzinogenu II.Velmi důležité jsou imunitní poruchy. Prudké zvýšení sérových imunoglobulinů způsobuje tvorbu protilátek proti jaderám jaterních buněk, alkoholu a jejich uložení v jaterních strukturách. Protizánětlivé cytokiny, které produkují, vedou k poruchám v jiných orgánech.

Příznaky cirhózou

všechny projevy cirhózou lze rozdělit na obecné a specifické onemocnění jater. Nástup onemocnění je těžké si všimnoutNejčastěji po dlouhou dobu nemá významnou symptomatologii. Prvním znakem může být identifikace zvětšené jater, hustého okraje a hlíznatého povrchu u lékařské ordinace.

Časté( nešpecifické) projevy jsou:

• neočekávané mírné zvýšení teploty;
• stížnosti na slabost, zvýšená únava z práce;
• nedostatek chuti k jídlu;
• podrážděnost;
• špatný spánek;
• mírné problémy s pamětí;
• neschopnost vytrvat v konverzaci;
• těkavá bolest v kloubech;
• deprese.

U 75% pacientů se klinický obraz nazývá "malé jaterní příznaky".Patří sem: telangiectasie

• ( cévní "klíčky") na kůži;
• zčervenání dlaní( palmový erytém).

specifické příznaky zvednou hepatocelulární selhání jsou:

• nadýmání;Nevolnost
• ;
• tupá bolest a neustálé ztížení v pravém hypochondriu;
• záchvaty zvracení;
• žloutenka kůže, sklery, sliznic;
• zvětšení jater s následným poklesem;
• zvýšil tuk v stehnech a dolní části břicha;
• tvoření "paliček" na prstech;
• tmavý moč;
• změnila barvu stolice.

Známky hepatální encefalopatie zahrnují: dezorientaci

• v čase a místě;
• ztráta sebekritiky;
• střídání buzení a ospalosti;
• v poslední fázi - úplná demence.

Symptomy jaterní cirhózy u mužů mohou být:

• atrofie varlat;
• nedostatek sexuální touhy( libido);
• vzácný růst vlasů pod podpaží a srsti;
• zvětšení mléčných žláz( gynekomastie).

známky portální hypertenze vyvíjející v případě porušení žilního odtoku z portálového systému žíly vaskulární sítě, která pokrývá střeva, část žaludku a jícnu, slinivky. Patří k nim: ascites

• ( zvětšení břicha) v důsledku akumulace tekutiny v břišní dutině;
• "jellyfish head" je divergentní vzorec rozšířených subkutánních žil kolem pupku;
• zvracení s příměsí tmavé krve nazývané "kávy" s krvácením z žaludku;
• černá volná stolice - pokud je krvácení lokalizováno ve střevě;
• čerstvá krev na stolici s krvácením z hemoroidních žil;
• zvětšená slezina.

polyneuropatie příznaky se objevují v souvislosti s obecným intoxikaci organismu:

• rukou a nohou rozbité bolest a citlivost, pacient necítí rozdíl mezi teplou a studenou položek;
• sníženou pevnost svalů končetin, snížení rozsahu pohybu;
• se vyskytuje svalová atrofie;
• spadá do zraku a sluchu.

Cardio-cévní systém jsou připojeny známky oběhového selhání:

• objevují na dolních končetinách otoku;
• pacient starosti dušnost, dokonce s menším zatížením;
• snižuje arteriální krevní tlak;
• zvyšuje srdeční frekvenci( tachykardie);
• případné ataky fibrilace síní, častými předčasnými stahy;
• čas starat bodavá bolest v srdci.

Stupeň

nemoci cirhózou, klasifikace podle stupně poškození jater a následujících stadiích onemocnění jsou uvedeny:

1. kompenzace - žádné příznaky, játra poradí s jeho funkcí, pouze potvrzena biopsií.
2. subcompensation - počáteční selhání účinky jater, v laboratorních studiích odhalí porušení funkčních jaterních testů.
3. dekompenzace - dodáván přerušení zapojení dalších orgánů.

Jak potvrdit diagnózu?

Diagnóza nejobtížnější - vyloučit nealkoholického cirhózu. Alkoholických etiologie říci informace z anamnézy( anamnézy) o dlouhodobé alkoholismem a negativních reakcí na výskyt virů.

nalezeny patologické změny v laboratorních testech. V klinické analýzy krve:

• nízký počet červených krvinek, trombocytů a hemoglobinu;
• významné zrychlení ESR;
• ne leukocytóza, ale růst podílu retikulocytů ve vzorci. Analýza moči

: snížení

• v poměru;
• mění reakci na neutrální nebo alkalický;Proteinurie
• ;
• zvýšený počet leukocytů, erytrocytů a epitelových buněk.

Biochemické krevní testy jsou velmi důležité.Poznamenávají:

• pokles celkového bílkovin, včetně frakce albuminů;Hypoglykemie
• ;
• zvýšení kreatininu, močoviny.

elektrolytů abnormality zjištěné u všech pacientů:

• hypokalémie;
• hyponatrémie;
• posun acidobázické rovnováhy na alkalózu u 33% pacientů.jsou považovány za specifické

jaterní testy, indikující sníženou funkcí hepatocytů: zvýšení

• do celkového bilirubinu v důsledku „přímý“ až 4 nebo vícekrát;
• významné zvýšení enzymu alaninaminotransferázy, aspartátaminotransferázy, alkalické fosfatázy, laktát dehydrogenázy;
• růst biochemického thymolového testu. V

výsledkem instrumentálních studií ukázaly, že:

• ultrazvuk jater - pro změnu struktury parenchymu, velikost těla, oblasti sklerózy, přítomnost malých uzlů;
• pomocí výpočetní tomografie a magnetické rezonance, jiné, než je rozbité struktury, inkluzních tělísek.

odhalit portální hypertenze jsou další metody:

• fibrogastroduodenoscopy - umožňuje vizuálně rozpoznat rozšíření žaludku a jícnu žíly, diagnostikovat stupeň přetížení a přítomnost krvácení;
• sigmoidoskopie - metoda přímé vyšetření a část tlustého střeva, ve kterém lékař vyhodnocuje stav žil.

Léčba

Léčba cirhózou jater je možné, aniž by u pacientů selháním z jakéhokoli alkoholu, zpracování výkonu a soulad s přísnou dietu. Návrat k alkoholismu může způsobit významnou progresi, dále zánět( hepatitidu) proti již existující cirhóze. Tento lékař varuje každého pacienta před léčbou onemocnění.

pacient je absolutně kontraindikován:

• tučné maso pečené, uzené a konzervované;
• pikantní koření, omáčky, okurky;Houby
• jakéhokoliv přípravku;
• použití luštěnin;
• káva, silný čaj, kakao;
• cukroví a čokoláda;Buchty
• ;
• skladuje šťávy s konzervačními látkami;
• šumivé nápoje.

Povoleno:

• polévky z nízkotučného masa z kuřete, zeleniny, mléčných výrobků;
• kaše na vodu nebo zředěné mléko, zejména ovesné vločky, pohanka, rýže, krupice;
• vařené maso, ryby, mohou být dušené nebo pečené, ale nemůžete smažit;
• tvaroh a jogurt s nízkým obsahem tuku;
• toast bílého chleba;
• vaječná bílá;
• ovocné a bobulové kompoty, ovocné nápoje, vývar z divoké růže.

Standard potraviny je stanoven podle tabulky 5 podle Pevzner.

léky Léčba

užívání drog v léčbě cirhózou jater by neměla mít za následek další zátěž na játra. Pro odstranění toxicity jmenuje:

• nitrožilní kapka tekutiny( glukózy, Ringerův roztok), Reosorbilakta;
• uvnitř - enterosorbenty( Enterosgel nebo Polysorb).

aby potlačil rozpad hepatocytů a imunitní mechanismy používané kortikosteroidy( dexamethason, Metilprednizon) v závislosti na stavu pacienta, orálně nebo intravenózně.Přípravky ze skupiny gepatoprotektorov( Ursosan, Essentiale®, Ursofalk) jsou zobrazeny pro ochranu a regeneraci buněčné struktury, která dosud prošla fibrózu.

Pankreatické enzymy( Creon, Pansinorm) přispívají k udržení trávicího procesu. Pro snížení tlaku v portální žíle používejte Anaprilin, Nitrosorbide. Při významném edému a ascitu potřebuje pacient diuretika. Použijte Furosemid, Veroshpiron, Trifas podle individuálního schématu.

Pro účely náhrady jmenujte: vitamíny

• B;
• Stimulus;
• kapky intravenózně injektované roztokem albuminu, erytrocyt a trombocytů.

Chirurgická léčba je pro tlumení komplikací:

1. gumovou hadičku s nafukovací manžetou( Blackmoreová sondy) Po injekci jícnu krvácení.Je nafouknut vzduchem, v důsledku čehož jsou žíly tlačeny proti stěnám. Prostřednictvím pacienta se můžete živit. Pro snížení napětí
2. ascites cesta tekutiny výstupní punkci( proražení břišní stěny).
3. Pokud je krvácení z hemoroidních žil, šití provádí proktolog. Možnosti léčby

nevyléčí pacienta úplně, ale prodlouží a zlepší kvalitu života. Jediný způsob, jak se zbavit cirhózy, je transplantace jater, ale v alkoholické formě to není.

počasí

hepatologie a gastroenterologie věří, že prognóza v alkoholickém jaterní cirhózy jako příznivější než ve druhé, v případě prvních dvou etapách a při plném odmítnutí alkoholu.

organismu

S kompenzovaným stavem pacient žije po dobu nejméně sedmi let správnou stravou a léčbou. Pokud je patologii objevena ve fázi dekompenzace, přežívá překážka přežití pouze 11 až 41% pacientů tři roky. Přístup encefalopatie omezuje život člověka až na jeden rok.

Alkoholická cirhóza jater je onemocnění, které nemocná osoba "drží v ruce".Sklon k alkoholismu a abnormální výživě je problém, který lze vyřešit ve společnosti. Lékaři velmi lítí, kdy rozumět tomuto pacientovi začíná s velkým zpožděním.