Hepatóza jater

téma je jedinečný mezi gepatozy onemocněním jater. Nejsou spojeny se zánětem jaterních buněk( nebo jsou velmi slabě exprimovány), s účinkem infekce, onkologickou degenerací.Tato skupina onemocnění je charakterizována výrazným narušením metabolických procesů v hepatocytech, následovanou dystrofií a smrtí.

Jaké jsou formy hepatózy?

Za běžným názvem jsou 3 různé varianty nemoci. Odlišují se v převládajícím typu metabolické poruchy, morfologických charakteristikách. Jsou klasifikovány jako mastné, cholestatické a pigmentované.

Příčiny každé nemoci jsou různé, takže víte, jak léčit onemocnění, musíte zjistit mechanismus porušení.Vše se může projevit v akutní a chronické podobě.Nejběžnější mastná degenerace jater( steatóza).

U obézních lidí s indexem tělesné hmotnosti 30 nebo více, stejně jako u chronických alkoholiků je zjištěna mastná hepatóza u 95% morfologických studií.Steatóza je častá u 25% všech případů diagnostických punkcí.

Změny jaterních buněk se okamžitě rozvinou v celém těle. Někteří autoři však identifikují ohniskovou formu steatohepatózy. Domnívají se, že je možné vytvářet lokální usazeniny tuku v rozvětvovací zóně portální žíly.

Jaké jsou podobnosti a rozdíly hepatóz?

Porážka jater v hepatosy se vyvíjí pod vlivem vnějších( exogenních) a vnitřních( endogenních faktorů).Exogenní je toxický účinek všech toxických látek. Akutní hepatóza často způsobuje otravu sloučeninami arsenu, fluoridem, jedovatými houbami, velkými dávkami alkoholu a náhrad a určitými léky. U chronické

toku typičtější dlouhou alkoholismus, poruchu příjmu potravy( nedostatek bílkovin a vitamínů), účinek tetrachlormethan, organických sloučenin fosforu. Endogenních faktorů vznikají uvnitř těla proti různým onemocněním( štítné žlázy, endokrinní obezita, diabetes, syndrom Cushing).

akutní formy může být komplikací sepse, virové hepatitidy, nedostatkem vitaminů.S endogenní lézí játra vnímá porušení obecného metabolismu v těle, změny se stávají sekundárními základním onemocněním.

Mastná hepatóza

Varianta hepatózy v důsledku tukového typu dystrofie jaterních buněk. Vyvíjí-li se taková výměna porušení, když buňky nebo tuk se hromadí mnoho inkluze v důsledku masivního Příchozí mastných kyselin, sacharidů, nebo hepatocyty mají vady, pro které nemůže vyrovnat s tuky. Tím

hlavní důvod rozlišovat:

• alkohol tuku infiltrace jater s následným přechodem v alkoholickém steatohepatitidy a cirhóza;
• nealkoholické mastných infiltrace( 9% všech jaterních morfologických studií), v tomto pořadí, nealkoholická steatohepatitida nejčastěji doprovází endokrinní poruchy, insulinové rezistence se hyperinzulinémie, kardiovaskulární onemocnění.

Obě formy způsobují změny v těle, tzv. Metabolický syndrom. Existují však možné příčiny steatózy jater, která není spojena s alkoholem a metabolickými poruchami. To platí:

• na nežádoucí účinky činnosti žaludku a střev na obezitu;
• dědičné metabolické poruchy;
• účinku infekce;
• ukončit průběh chronických onemocnění, vyčerpání organismu pacienta.

biochemických kritérií mastných hepatosis forma je hladina triglyceridů v játrech více než 1/10 suché hmotnosti. Studie ukazují, že tukové inkluze mají difúzní rozložení, když obsah tuku v játrech dosahuje 25%.

Cholestatický steatóza

příčinou cholestázy může být lék( od testosteronu skupiny, chlorpromazin, hormonální pilulky, předepsané pro léčbu neplodnosti).Pomáhá mu dlouhé nekontrolované užívání drog. Akumulace žlučových kyselin způsobuje narušení tvorby žluče a její výtok do střeva.

pigment steatóza

onemocnění jater způsobené degenerativní charakteru výroby genetických poruch enzymů( enzimopatii) potřebných pro proces metabolismus intrahepatální bilirubinu. Doprovázena dočasnou nebo chronickou žloutenkou.

rozlišit zvýšená poruchy bilirubinu a metabolismu pigmentu:

• kvůli nekonjugovaného bilirubinu( Crigler-Najjarův syndrom, Lucy Driscoll, Gilbertova nemoc);
• protože nekonjugovaný a konjugovaný bilirubin( Dubinin-Johnsonův syndrom, Rotor).

Výskyt dědičných projevů je 2-5% z celkové populace. Například, analyzovat nejběžnější Gilbertova syndromu( nazývané také jednoduchý rodinný cholehemia, idiopatická nekonjugovaný hyperbilirubinemie, konstituční hyperbilirubinemie, familiární nehemolytické žloutenka).

gepatoza forma pigmentu, což je typické pro jiné přetrvávající elevací krevního nepřímého bilirubinu. Důvodem narušen intracelulární transport pigmentu a spojující molekuly glukuronové kyseliny

jaké změny se vyskytují v játrech? Když

forma mastných hepatosis mechanismy akumulace tuku při přetížení jater jsou:

• nadměrné denního příjmu tuků a sacharidů, které jsou převedeny na mastné kyseliny;
• vyčerpání glykogenu, což způsobuje na výstup z tukových zásob a zvýšené ukládání v játrech;
• zvýšení produkce růstového hormonu hypofýzy, je to mobilizuje tuk ze skladu;
• alkohol akce zvýšením syntézu katecholaminů, poruchy biologických reakcí tuku oxidaci.

vylučování tuk z jater klesá v důsledku: pro snížení koncentrace nízká lipoproteinů, vysoká syntéza triglyceridu, inhibice rozkladu mastných kyselin v hepatocytech důvodu porušení procesu fosforylace, dědičný nedostatek enzymu ovlivňuje regulaci obsahu tuku v játrech. V cholestázou

gepatoze trpí především výměnu cholesterolu a žlučových kyselin v játrech buňkami. Kromě vlivu škodlivého faktoru na játrové buňky je důležité také výrazné toxické alergické reakce.

Pigmentovaná hepatóza způsobuje akumulaci hepatocytů bilirubinu. Důležitost: zvýšení

• v krevních hladin nekonjugované formě pigmentu v důsledku zvýšeného rozpadu( hemolýzy) červených krvinek
• snížila schopnost hepatocytů zachytit nekonjugovaný bilirubin;
• narušení konjugace bilirubinu uvnitř jater;
• poškození hepatocytů a uvolňování pigmentu přímo do krve;
• obtížnost přechod žluč od hepatocytu do kapilární průchod žlučových cest;
• inhibice volné cirkulace žluče intrahepatálním a extrahepatálním způsobem.

Projevy

běžných příznaků jater gepatoza ukazují stupeň orgánové dysfunkce. V počáteční fázi degenerace mastných kyselin jsou minimální, pak se jaterní nedostatečnost postupně zvyšuje. Příznaky onemocnění se mohou projevit hned po narození( s enzýmovou patologií) nebo o několik let později.

Chronické onemocnění je doprovázena:

• dyspeptické poruchy( nevolnost, zvracení, poruchy křesla);
• nejasná únava a slabost;
• snížil chuť k jídlu;
• při ztrátě hmotnosti;
• tupé bolesti nebo pocit těžkosti v pravém hypochondriu;
• vzhledem k narušení syntézy pohlavních hormonů, ženy často hledají lékařskou pomoc pro neplodnost, a muži jsou považovány za impotenci.

objevit

Postupem času změní mozkové funkce: porucha pozornosti, spánek změnit. Při chronické formy gepatoza příznivější, to je nemožné, jak se zbavit této nemoci, ale je čas na podporu a kompenzovat ztracenou funkci jater.

Příznaky akutní samozřejmě se rychle rozvíjí.Pacient odhalila závažné intoxikace, žloutenka, zvracení a nevolnost. Vývoj akutního jaterního selhání může vést ke krvácivým projevům a jaterní koma s fatálními následky.

Na vyšetření hmatatelného lékař zjistí těsný okraj jater, rozprostírající se od žeberní oblouk. Přední klinickou funkci považován hepatomegalie( zvětšení jater), dotyková hladký, mírně bolestivé.Zvětšení sleziny není typické.

Cholestatický hepatotoxicita projevuje příznaky žlučové stáze( cholestáza syndrom), který se vyznačuje tím, žloutenky a skléry kůže, bolestivé svědění, tmavá moč, vybledlých šedé stolice, horečka. Cholestatický forma gepatoza rychleji než ostatní přepínače v hepatitidy v důsledku reakce vyjádřená jaterní stromální tkáně.

Gilbert syndrom se obvykle vyskytuje v pubertě.Jako dítě mohlo občas znechucený kůži po fyzické námaze nebo infekce. Symptomy stimulovat dlouhý hlad, dodržování nízkokalorickou dietu. Objeví

pigmentace může být ve formě barevných skvrn na kůži, xanthelasma století, malý icterickými očního bělma. Bolest v pravém horním kvadrantu nízkou intenzitou, někdy nevolnost, poruchy křesla. Vzácné formy pigmentu steatózou vyskytnout:

• syndrom Lucy Driscoll - zežloutnutí mateřského mléka, dítě přestane po převodu do nutriční formulace;
• syndrom Dubin-Johnson - porucha syntézy žlučových, bělmo žloutenka obvykle získají po užití antikoncepce, na pozadí těhotenství.Diagnóza Pro

steatóza typické změny v biochemické vyšetření krve:

• mírně zvýšenou aktivitu alanin a asparagové aminotransferázy, alkalické fosfatázy, fruktóza-1-fosfataldolazy, urokináza;
• pro indikaci těžkého snížení koncentrace draselného, ​​což představuje nárůst o ESR;
• zneužívání tukovém metabolismu posuzovány podle úrovně cholesterolu, triglyceridů, beta-lipoproteiny;
• ultrazvuk zjištěno: zvětšení jater, zvýšená schopnost odrazu parenchymu, temný „stírat“ vaskulární strukturu, vzniku „zrna“ označuje začátek rozvoje hepatitidy B;
• počítačovou tomografii a nukleární magnetické rezonance studium poklesu pevné tkáně v koeficientu absorpce, někdy identifikovaných omezených oblastech mastných infiltrace, který je umístěn kolem zdravé tkáně;
• radioizotop schopen detekovat zpomalení nebo úplné zastavení funkce jaterních buněk;
• morfologickou studii biopsie viditelného tuku v centrálních jaterních laloků.V cholestatických

gepatoze krvi vykazují vysoké hladiny bilirubinu, významně zvyšuje aktivitu alkalické fosfatázy a leucin aminopeptidázy stanoveném množství zvýšené hladiny cholesterolu, vysoké ESR.

přijmout zvláštní diagnostické testy pro vyloučení pigmentu gepatoze: půst - koncentrace bilirubinu v séru je zvýšena 2 krát, po obdržení fenobarbital - pevné bilirubin pád na intramuskulární podávání kyseliny nikotinové - po pěti hodinách se růst pozorován obsah bilirubinu 25%.

Jak se liší stupeň poškození jater? Studie

z jaterní biopsie materiálu různých lidí vedlo k vývoji klasifikace stupněm steatózy:

• Startovní - malé kapičky tuku se objeví v jednotlivých hepatocytů.Klinické příznaky chybí.
• 1 stupeň - tukové kapičky stane velký, hromadí se v některých oblastech. Choroba pomalý a prakticky nezjistitelné v této fázi není možné.2
• stupeň - obezita buněk se smísí, se v průběhu jaterní tkáně.Pacient si stěžuje na bolest v pravé podžebří, pocit tíže, může zvýšit játra.
• 3 stupně - obezita difuzně pokrývá celé tělo tukové inkluze jsou umístěny extracelulárně a tvoří mastné cysty, je zde zvýšená růst pojivové tkáně.

Co je pro hepatózu nebezpečné?

V moderních podmínkách života a výrobních lidí neustále setkává s toxickými jedy. Pokud se objeví příznaky onemocnění jater neobjevují všude, to neznamená, že absence morfologických změn na úrovni 1-2 stupňů.

Progrese procesu je zaznamenána při klinických projevech. Biopsie jater se provádí pouze v případě vážných podezření na patologii.Časem se hepatóza mění na nevirovou hepatitidu. Dalším vývojem je cirhóza. Odborníci se domnívají, že v příštích 3 let gepatozy stala hlavním důvodem pro transplantaci jater.

Ošetření gepatoza

Léčba gepatoza játra vyžaduje: přísné dodržování diety, který omezuje příjem tuků a sacharidů z potravy, správný výběr cvičení a fyzické aktivity k „pálení“ tuků, korekce hormonální nerovnováha, použitískupina pro drogy Hepatoprotektory holekinetiki choleretic, a těžkou obezitou - bariatrické chirurgie.

Funkce Power

Pacienti tabulka ukazuje menu číslo 5 na klasifikaci Pevsner. Kontraindikován u živočišných tuků( hovězí maso, vepřové maso, máslo, olej na vaření, zakysanou smetanou, slaninou, uzenin a ryb, tuku tvaroh, sladkostí a vaření výrobky), kořeněné omáčky, silný čaj a káva.

jen vařené, dušené pokrmy, které budou moci cestující v páře, pečené zahrnuty v nabídce. Zvýšený obsah bílkovin je poskytována potravin libového masa a ryb, nízkotučného tvarohu, jogurtu, obilovin. Pro kompenzaci ztráty vitamínů a elektrolytů se doporučuje, ovoce a zelenina.

přibližné složení denní stravy obsahuje:

• proteinů - 110 g;
• tuky - 80 g;
• sacharidů - do 300 g

kalorií - 3200-3500 kcal. Onemocnění může být vytvrzen v časných stádiích, je-li zastávka účinky na játra toxických faktorů.Zvláště důležité je odmítnutí alkoholu. Pokud se po ukončení léčby, pacient začal znovu pít, pak se tento proces nelze zastavit.

Application

V akutních toxických léků gepatoze hospitalizaci pacienta a eliminaci patologii způsobené otravou. Pro odstranění toxicity gemodez řešení jsou zavedeny polyglukin, soli elektrolytů přípravky. Panangin pomáhá obnovit obsah draslíku v krvi.

krvácivé projevy mohou potřebovat destiček, kortikosteroidy. Pro obnovení normálního metabolismu tuků jsou potřebné vitaminy, zejména skupina B, kyselina listová.Pro chronickou léčbu tuku v játrech se používá:

• léky blokátory lipázy( orlistat), inzulinové senzibilizátory( metformin), přispívají ke snížení hladin triglyceridů;
• antioxidantů( vitamín E, betain, S-adenosylmethionin, a N-acetylcystein) snižují hladiny transamináz;
• skupina esenciálních fosfolipidů používá Hepatoprotektory, silybin, silymarin, bylinné Legalon, kyselina lipoová, Ursosan - formulace kyseliny ursodeoxycholové.

opatrný přístup vyžaduje preparátů jaterní tkáně( Syrepar, Progepar).Dávají alergické reakce.

V cholestázou gepatoze aplikovat přípravky stimulující tvorbu žluči( Allohol, Holenzim) a holekinetiki( holosas Flamini, sorbitol, mannitol), pro podporu žlučovody, počínaje interlobulární.

hepatosis je symptomatická léčba u progrese procesu. Pokud se objeví známky zánětu žlučníku, předepište antibakteriální léky. U lidí s genetickými poruchami se nedoporučuje léčba sanatorií.

počasí

otázka: „Existuje lék jaterní steatóza,“ - lékař je schopen odpovědět po důkladném vyšetření pacienta. Nejčastěji je úplná eliminace patogenních faktorů přispívá nealkoholická gepatoze příznivého kurzu.

Pokud věku pacienta „50“, index tělesné hmotnosti vyšší než 30, je zde vysoká úroveň alaninaminotransferáza a triglyceridů, cholesterolu a glukózy, to je příznivý „situace“ pro včasné fibrózou jaterní tkáně, což zvyšuje riziko vzniku cirhózy.

Hepatózy jsou daleko od neškodných onemocnění.Závažně zhoršují život pacienta, vyžadují stálé omezení ve výživě.Včasná korekce stravou a fyzickou aktivitou, pravidelná očista jater se sklonem k obezitě pomoci udržet tělo v chodu.